这个酸碱平衡对正常的身体机能至关重要。当这种平衡被破坏时，会导致严重的症状，如心律失常和癫痫发作。因此，酸碱平衡受到严格控制。在这篇文章中，我们将着眼于缓冲系统，泌尿酸碱调节和相关的临床条件。
可以找到血液缓冲系统和呼吸系统反应的信息在这里．
泌尿系统
泌尿系统使用两种方法来改变血液ph值。氢的排泄(H+)离子如磷酸二氢或氨和生产重吸收重碳酸盐(HCO3.–)离子．
氢的排泄(H+)离子
有两种方法可以实现这一点:
- 排泄H+离子的形式磷酸二氢(H2.阿宝4.–)- - - - - - H+离子通过插层细胞上的氢- atp酶泵被主动输送到腔内。过量的管腔磷酸盐(通常只有85%的总磷酸盐被重新吸收)可以结合大量的氢离子，缓冲它们为H2.阿宝4.–在排泄之前。这是H的排泄+离子增加血液pH值。
- 排出氢离子的形式(NH铵4.+)-谷氨酰胺在近曲小管(PCT)中转化为谷氨酸和铵。铵解离成氨和氢+离子，让它通过膜进入管腔。一旦进入腔内，它就通过拾取腔内的H来改造铵+离子。这使得氢以铵离子的形式排出，增加了血液的ph值。此外，PCT分泌的氨可以进一步用于缓冲和排出H+在集合管中由插层细胞分泌的离子。这是由于它有通过细胞膜和穿过肾元的能力。
注:谷氨酰胺产生的谷氨酸还可以继续形成碳酸氢盐(通过其转化为-酮戊二酸)，然后可以被重新吸收，进一步增加pH值。
重碳酸盐(HCO3.–)重吸收
碳酸氢盐离子也可以在PCT中被重新吸收，这有助于缓冲系统。H+离子通过细胞膜分泌到管腔中氢钠(Na+- h+)交换器与任何过滤过的碳酸氢盐结合。这形式碳酸(H2.一氧化碳3.),催化了碳酸酐酶在管腔一侧。然后，碳酸分解成二氧化碳和水，这两种物质都可以扩散到细胞中。在这里，反应被取消，细胞内的碳酸酐酶将二氧化碳和水转化为碳酸，然后分解为H+和HCO3.–离子。HCO3.–然后在H+离子可以被输送回管腔，以便循环重复。
图1 -显示重碳酸氢盐在肾脏内的再吸收。
重碳酸盐(HCO3.–)生产
肾脏也能产生碳酸氢盐。细胞的代谢活动产生大量的二氧化碳。然后与水反应生成HCO3.–离子进入等离子体，H+离子被输送到管腔中。这很有用，因为它还提供了H+离子驱动HCO3.–再吸收。除此之外，碳酸氢盐也可以由氨基酸产生，氨基酸产生的铵离子进入尿液。
临床意义
阴离子间隙
这个阴离子间隙是确定代谢性酸中毒原因的一种方法。其背后的想法是，为了保持体内的净中性电荷，正离子的数量(阳离子)负离子(阴离子)应该平衡。这是通过使用阴离子间隙公式:
正常的阴离子间隙通常是8-12mEq / L．这是因为阳离子自然比阴离子多一点。然而，如果有机阴离子(如乳酸)的数量增加，它们就会占用更多的阴离子。这意味着Cl的阴离子会更少–和HCO3.–离子，所以阴离子间隙会增大。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是指血液pH值下降< 7.35i、 它变成酸性．这是由H增加引起的+离子、乳酸和有机酸或丧失HCO3.–. 代谢性酸中毒的原因可分为正常的阴离子间隙或high-anion差距．
原因阴离子间隙正常代谢酸中毒包括:
- 氯过量
- 肾小管酸中毒
- 艾迪生病
- 腹泻
原因高阴离子间隙代谢性酸中毒包括:
- 乳酸酸中毒
- 糖尿病酮症酸中毒(分析)
- 饥饿
- 药物，如水杨酸盐，异烟肼，扑热息痛
代谢性酸中毒的症状有:
- 过度换气-肺试图通过释放CO来增加pH值2.降低其在血液中的浓度。这就是经典的说法Kussmaul呼吸或“空气饥饿”
- 混乱
- 心动过速
代谢性酸中毒可通过动脉血气分析诊断。治疗包括纠正酸中毒的潜在原因，但有时也会碳酸氢钠也可以给。代谢性酸中毒的并发症是高钾血症，需要紧急干预以防止心律失常。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是当血液pH值> 7.45，制造血液碱性．这通常是由于大量丧失H+离子或HCO增加3.–．代谢性碱中毒可由以下原因引起:
- 呕吐-会导致胃酸流失，因此H+离子
- 伯恩斯
- 乳碱综合征–导致HCO增加3.–血脉
- 利尿剂的使用
代谢性碱中毒的症状有:
- 换气不足-肺试图通过增加CO浓度来降低pH值2.
- 混乱
- 强直-尤其是由牛奶碱综合症引起的
- 地震-在乳碱综合征中也更常见
与代谢性酸中毒一样，代谢性碱中毒的诊断是通过分析动脉血气作出的。治疗通常包括纠正潜在的问题，但对于一些代谢性碱中毒，氯更换可能也是必要的。低钾血症这通常是代谢性碱中毒患者最关心的问题，因此这应该是最迫切需要解决的问题。
图4 -高阴离子隙中的离子分布[/标题]
图3-正常阴离子间隙中的离子分布[/caption]