肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是体内的一种激素系统，对调节血压和体液平衡至关重要。该系统主要由三种激素组成肾素，血管紧张素ⅱ和醛固酮。主要是由肾血流量．

本文将描述该系统，讨论该系统是如何调节的，并概述一些与临床相关的要点。

在老城

肾素释放

RAAS的第一阶段是酶的释放肾素．肾素从肾颗粒细胞释放出来的肾素肾小球旁器(JGA)对以下三个因素之一的回应:

• 远曲小管钠输送减少致密斑细胞。
• 肾脏灌注压降低压力感受器在传入小动脉中。
• 通过β交感刺激JGA₁肾上腺素能受体。

肾素的释放被抑制心钠素(ANP)，当血压升高时，心房伸展释放。

血管紧张素II的产生

血管紧张素原是一种在肝脏中产生的前体蛋白，由肾素形成血管紧张素I。

然后血管紧张素I转化为血管紧张素II血管紧张素转换酶（ACE）。这种转换主要发生在肺血管紧张素转换酶（ACE）是由血管内皮细胞产生的，尽管血管紧张素转换酶（ACE）也在肾内皮细胞内少量产生。

血管紧张素II的结合

血管紧张素ⅱ通过与全身不同的受体结合来发挥作用。它与两个g蛋白偶联受体中的一个结合，即AT1和AT2受体。大多数作用都是通过AT1受体发生的。

下表概述了其在不同点上的影响。下文将更详细地讨论这些影响。

网站	主要行动
小动脉	血管收缩
肾脏	刺激钠离子重吸收
交感神经系统	去甲肾上腺素(NA)释放增加
肾上腺皮质	刺激醛固酮的释放
下丘脑	增加口渴感，刺激抗利尿激素(ADH)的释放

血管紧张素II的作用

心血管效应

血管紧张素2作用于AT1受体在小动脉的内皮中发现，通过循环来实现血管收缩. 此信号通过Gq蛋白，激活磷脂酶C，进而增加细胞内钙。

其净效应是增加了总外周阻力也就是血压。

神经的影响

血管紧张素II作用于下丘脑刺激口渴的感觉，从而增加液体的消耗量。这有助于提高循环容量，进而提高血压。它也增加了抗利尿激素的分泌从后垂体-产生更浓缩的尿液，以减少排尿时液体的流失。这可以使循环体积得到更好的维持，直到更多的液体可以被消耗。

进一步的信息抗利尿激素可以找到在这里．

它还刺激交感神经系统，以增加去甲肾上腺素(NA)的释放．这种激素通常与压力情况下的“战斗或逃跑”反应有关，并具有与RAAS相关的各种行为:

• 心输出量增加。
• 小动脉的血管收缩。
• 肾素的释放。

肾的影响

血管紧张素II作用于肾脏产生多种效应，包括传入和传出小动脉收缩和增加Na +重吸收下表总结了这些作用及其机制。

目标	行动	机制
肾动脉和传入小动脉	血管收缩	电压门控钙通道打开，允许钙离子流入
传出小动脉	血管收缩（大于传入小动脉）	激活AT1受体
系膜细胞	收缩，导致过滤面积减少	Gq受体的激活和电压门控钙通道的开放
近曲小管	增加了Na +重吸收	增加Na+/H+逆向转运体活性和调整星形胶质细胞在管周毛细血管的力量，以增加细胞旁的再吸收

血管紧张素II也是血管紧张素的一个重要因素tubuloglomerular反馈,这有助于维持稳定的肾小球滤过率。前列腺素的局部释放，导致肾小球传入小动脉的优先血管扩张，对这一过程也至关重要。

醛固酮

最后，血管紧张素II作用于肾上腺皮质，刺激释放醛固酮。醛固酮是一种抗肿瘤药物盐皮质激素，一种从大脑中释放的类固醇激素肾小球带肾上腺皮质。

醛固酮作用于大脑皮层主细胞肾单位的集合管。它增加顶端上皮钠离子通道（ENaC）的表达，以重新吸收尿钠。此外，基底外侧的Na+/K+/ATP酶活性增加。

这导致额外的钠通过ENaC被重新吸收，通过钠/钾泵泵入血液。作为交换，钾从血液转移到主细胞肾单位的功能。然后钾从细胞中排出进入细胞肾小管排泄到尿液中。

作为一个结果,增加醛固酮水平导致减少血液中钾的水平。