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近曲小管

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原始作者(年代):Aarushi卡纳
最后更新:2021年9月30日
修正:23

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肾元是肾的基本功能单位肾脏.它由三部分组成:肾小体,过滤成分,肾小管,负责吸收和离子分泌,收集管,负责水的最终再吸收和储存尿液。肾小管可分为近曲小管(PCT)、Henle袢和远曲小管(DCT)三部分。这篇文章将集中讨论近曲小管内的离子吸收。

结构

近曲小管(PCT)具有较高的功能重吸收,因此,它有专门的功能来帮助这一点。它的内衬是简单的长方体上皮细胞它有一个刷状边缘,以增加顶端的表面积。上皮细胞中有大量的线粒体支持离子和物质运输过程的。

此外,他们也有大量的渠道在双方顶端管基底薄膜提供了一个大的表面积离子的运输和其他物质的发生。

近端小管可分为帕尔斯旋卷帕尔斯直肠。回旋部位于肾皮质内,可进一步分为2节;S1(第1节)和S2的近端。直肌部是位于外髓质的一段直肌。它构成S2和S3的远端部分。

图1.0肾元的组织学。如图:1(肾小球),2 (PCT), 3 (DCT)。

函数

再吸收

近曲小管有大量的再吸收。再吸收是指PCT中的水和溶质被运输到血液中。在PCT中,这个过程是通过散装运输进行的。溶质和水从PCT移动到间质,然后进入小管毛细血管。近端小管的再吸收是等渗的。

近端小管重新吸收约65%的水、钠、钾和氯、100%的葡萄糖、100%的氨基酸和85-90%的碳酸氢盐这种再吸收是由于基底外侧(面对间质)和根尖膜(面对管腔)存在通道而发生的。

重吸收有两种途径:paracellulartranscellular.跨细胞途径运输溶质通过一个细胞.副细胞途径运输溶质细胞之间,通过细胞间隙

PCT中重吸收的驱动力是钠,这是由于在顶膜上存在许多钠连接的共体,例如葡萄糖钠连接转运体(SGLTs)。钠通常是co-transported与其他溶质,如氨基酸和葡萄糖,或在小管的后面部分与氯离子因此,钠的浓度下降,使得其他溶质沿着自己的浓度梯度移动。

来创造钠的电化学梯度+- k+- atp酶在基底外侧表面泵出3na+离子,交换条件是带来2k+离子进入细胞。这个传送器使用primary主动运输.Na运动+形成有利于钠离子运动的电化学梯度+从小管腔进入细胞。

PCT的S1段不能渗透尿素和氯离子,因此它们的浓度在S1中增加,形成了一个浓度梯度,可用于S2和S3段。额外的钠通过反转运体机制转运,该机制在重新吸收钠的同时分泌其他离子,特别是H+

Co-Transport

共输运是指多个溶质通过同一通道的运动。

钠的浓度梯度允许其他分子,如葡萄糖,通过顶膜的浓度梯度。例如,SGLT转运体将葡萄糖与两个钠离子一起穿过顶膜。葡萄糖通过促进扩散穿过基底膜。

Na+/氨基酸同向转运存在于PCT的S1段细胞的顶端侧,它重新吸收PCT中的所有氨基酸。

Na+/小时+反转运体存在于PCT细胞的顶端。这是一个逆向转运因此离子以相反的方向穿过细胞膜。在这里,Na+H+被排出到腔内。这种转运体的主要功能是维持pH值。

水的运动

在PCT中,大量溶质被输送到血液中。这意味着当我们沿着小管移动时,小管中的溶质浓度减少而溶质在间质中的浓度增加

浓度梯度的差异导致水通过渗透。水主要通过细胞旁途径排出肾小管,但也可以通过细胞外途径排出。

近曲小管内离子运动图示

图2 -显示近曲小管内离子吸收和分泌的图示。

分泌

分泌是指血液中的物质被转移到PCT中,这是非常有用的,因为只有20%的血液是这样过滤后的所以这为物质进入管腔提供了另一种途径。PCT分泌:

  • 有机酸和有机碱-例如胆盐、草酸盐和儿茶酚胺(代谢废物)
  • 氢离子(H+-对维持体内酸/碱平衡很重要。H+通过酶碳酸酐酶的作用,碳酸氢盐可以被重吸收(图2)+一分子碳酸氢盐和钠+被重新吸收到血液中随着H+在反应中消耗在管腔内,无净排泄H+.通过这种方式,大约85%的过滤碳酸氢盐在PCT中被重新吸收(其余的在随后的DCT/CD中被插层细胞重新吸收)。
  • 药物/毒素-分泌的有机阳离子,如多巴胺或吗啡通过H+/ OC+换热器在小管细胞的顶端,由钠驱动+/小时+逆向转运。

临床意义

肾细胞癌

肾细胞癌的组织学影像

图3肾脏组织学图显示左侧为正常组织,右侧为肾细胞癌。

肾细胞癌(RCC)是最常见的原发性肾脏恶性肿瘤,起源于PCT3号染色体哪一种可能是遗传的新创.它最常影响50-70岁的男性,并与吸烟和肥胖有关。

它表现出的一些症状在临床上表现为:

  • 血尿
  • 腹痛——尤其是在腹部
  • 发热
  • 减肥
  • 盗汗

肾细胞癌可侵入肾静脉,然后进入下腔静脉。从这里,它可以通过血液转移到肺和骨头。RCC也可以有多种影响.这些症状包括库欣样症状和高钙血症,是由促肾上腺皮质激素(ACTH)或甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)的释放引起的。

急性肾小管坏死

急性肾小管坏死(ATN)可由缺血引起,而缺血通常由以下原因引起肾血流量减少(例如,由于低血压或败血症)。它也可以由肾毒性药物如氨基糖苷和肌红蛋白引起。缺血和毒素导致管状细胞死亡,特别是PCT细胞。

典型的ATN尿检上皮细胞呈“泥棕色”型。急性肾小管坏死本身无法治疗,治疗的主要形式是治疗潜在的原因。ATN可引起并发症,特别是急性肾损伤(AKI)。

离子通道 位置 类型的运输 病理
3 na-2k-atpase 管基底 类似反转运体的活动,但它不是反转运体*
Sodium-dependent葡萄糖转运体 顶端

同向转运 当葡萄糖浓度超过运输的最大值时,多余的葡萄糖就会溢出到尿液中。由于葡萄糖具有渗透势,水随滤液而来,导致糖尿和多尿。

Na+/氨基酸转运蛋白 顶端 同向转运
Na+/小时+转运体 顶端 逆向转运
Na+/ OC+ 顶端 逆向转运

SGLT2抑制剂

被称为“-gliflozins”,例如canagliflozin或dapagliflozin,这些都是相对较新的药物。它们既可以用于治疗2型糖尿病,也可以作为利尿剂。最近的研究也表明,它们在非糖尿病心血管疾病和预防CKD进展方面也有益处。

它们通过抑制PCT中的SGLT2转运体发挥作用,从而阻止钠和葡萄糖的再摄取,这有两个主要作用。首先,葡萄糖不能被重新吸收,因此被排出体外,降低了血糖水平。其次,由于更少的钠(和葡萄糖)可以被重新吸收,这意味着滤液更浓缩。因此,更少的水被重新吸收,从而更多的水被排出体外。

副作用包括频繁的尿路感染和真菌感染(由于富含葡萄糖的尿液)和据报道的“低血糖糖尿病酮症酸中毒”。

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