远曲小管和集合管的离子吸收

远曲小管(DCT)集气管(CD)是肾单位的最后两个部分。它们在许多离子的吸收和水的再吸收中起着重要作用。

远曲小管可分为早期和晚期，各有其功能。本文将考虑远曲小管和集合管两部分的功能。

早期远曲小管

早期DCT的作用是吸收离子，包括钠、氯和钙。它是不透水的。

的致密斑位于DCT的第一部分，这些是感应上皮吗管球反馈。这种小管肾小球反馈可以控制肾小球滤过率(GFR)和同一肾元内的血流。

这些离子的运动依赖于Na⁺/K⁺腺苷三磷酸酶运输车在细胞的基外侧膜上。这将钠离子排泄到细胞外液中，并将钾离子带入细胞。这个通道降低细胞内的钠水平，形成一个梯度，有利于钠通过顶端膜上的其他通道进入细胞。这个过程是主要的主动运输，因为建立梯度直接需要ATP。

产生的钠浓度梯度允许钠从远曲小管腔进入细胞NCC共转运体(钠-氯离子共转运体)，与氯离子一起。然后氯离子通过基外侧膜上的氯离子单通道进入细胞外液，防止在细胞内积聚。噻嗪类利尿剂，用于治疗高血压和心力衰竭，抑制NCC。

钙（Ca²⁺)的吸收也利用建立的钠梯度Na⁺/K⁺腺苷三磷酸酶通道。在基底外侧膜上，也有一个NCX通道(钠钙反向转运体)。它负责将钙离子输送到细胞外液，将钠离子输送到细胞内。细胞内钙离子的减少产生一个梯度，通过钙离子单通道将钙离子从小管腔吸引到细胞内。由于ATP不是直接需要的，这是二级主动转运。甲状旁腺素也在这里起作用——PTH与其受体的结合导致更多的Ca²⁺要插入的通道并增加Ca²⁺再吸收。

晚期远曲小管和集合管

在这个区域有两种主要的细胞类型:主细胞和闰细胞．

主细胞

主细胞构成管状细胞的大多数。它们主要参与钠离子的吸收和钾离子的排出。这种交换同样是由钠离子驱动的⁺/K⁺这为钠离子进入细胞设置了一个梯度ENaC通道(上皮钠⁺频道）。

钠离子是带正电的，所以当它们被挤压时，就形成了一个电梯度。此外，钾离子在细胞内积聚由于Na⁺/K⁺腺苷三磷酸酶.这两种因子都通过钾单转运蛋白促进钾离子分泌到小管管腔。

插层细胞

插层细胞通过控制氢的水平，协助酸碱控制(H⁺)和碳酸氢盐离子(HCO_3.^{- - - - - -}）.A型插层细胞利用氢atp酶和H⁺/K⁺- atp酶转运体分泌H⁺进入腔内，同时重新吸收HCO_3.^{- - - - - -}碳酸氢盐是由碳酸酐酶作用于二氧化碳和水（类似于PCT）在细胞内形成的。PCT和A型夹层细胞的区别在于，这些细胞能主动分泌H⁺进入腔的浓度梯度很大，允许H⁺酸中毒时的分泌。一旦进入小管腔，氢离子与任一磷酸盐(HPO)发生反应₄^2-)或氨（NH_3.)。这可防止离子重新进入电池，因为两种新化合物（NH₄⁺和H₂人事军官₄^{- - - - - -})它们是带电的。因此，它们无法通过膜返回，因此被排出体外。

为了防止氯离子和钾离子在细胞内积聚，aK⁺/ Cl^{- - - - - -}同向转运在基底外侧膜上允许这些离子漏回细胞外液。

相反,B型插层细胞有H⁺和HCO_3.^{- - - - - -}B型细胞的净效应是分泌HCO_3.^{- - - - - -}和H的再吸收⁺，在身体对碱中毒的反应中起重要作用。

水在收集管道中的再吸收

收集管的主要作用是通过作用将水重新吸收抗利尿激素(ADH)和水通道蛋白．

ADH是在体内产生的下丘脑，并储存在后垂体直到它被释放。这种激素作用于肾小管以增加水通道蛋白2通道（水通道）在集合管管状细胞的顶膜中。

ADH结合到V2受体在小管细胞上，激活腺苷酸环化酶因此增加了循环放大器．随后，含有水通道蛋白2通道的小泡将其内容物沉积到管状细胞的顶端膜上(基外侧膜总是含有水通道蛋白3和4通道，因此总是可渗透的)。增加通道的数量可以增加细胞的渗透性，从而能够从滤液中重新吸收更多的水，并产生更小体积的浓缩尿液。

尿素循环

抗利尿激素也会增加尿素髓质集合管的再吸收厚提升肢体肾元的一部分是水不渗透的，但可以被尿素渗透。这意味着尿素能够从间质返回到其浓度梯度(尿素循环)的厚上升分支。尿素在间质中起有效渗透压摩尔从而使得肾元中更多的水被重新吸收。