二氧化碳在血液中的运输

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原始作者(年代):丹尼尔·贝克
最后更新:2021年3月1日
修正:19

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二氧化碳(CO2)是有氧呼吸的主要废物。CO过多或过少2会导致严重的后果。本文将讨论CO2运输在血液中,它在维持血液pH值方面的作用,并讨论其临床相关性。

血液中的二氧化碳

CO的主要作用2就是规范pH值血液,这比运输有限公司2到肺部呼气。

图1 -在体内产生碳酸氢盐的反应。

图1显示了CO2溶解在血液中。的转换碳酸(H2有限公司3.)形成氢离子和碳酸氢盐离子(H++ HCO3.- - - - - -)几乎是即时的。少量溶解的CO2产生氢离子的小幅上升,这能够改变血液ph值。CO的比例2对HCO3.- - - - - -是关键的,并解释了为什么会发生这种情况。

这个比例大约是1:20,因此上升了1co2需要相应上升20 HCO3.- - - - - -通过缓冲酸度的增加来防止血液pH值的改变。如上所述的反应只有1个HCO3.- - - - - -,由每个CO生成2因此,由于过量的氢离子,血液的pH值会变得更酸。因此,必须有一种替代的运输方法,以防止每次我们呼吸和产生CO时严重的酸中毒2

运输方式

有限公司2在血液中有三种运输方式;即碳酸氢(HCO)3.- - - - - -),如氨基甲酸的化合物和溶解的CO2

氨基甲酸的化合物

约占所有CO的30%2以碳氨基化合物的形式运输。高浓度时,二氧化碳直接结合氨基酸血红蛋白的胺基形成氨基血红蛋白。碳氨基的形成在CO的外围最有效2由于细胞呼吸作用,产量很高。

霍尔丹效应也有助于碳氨基化合物的形成。这发生在O2浓度较低(如在活性外围,其中O2正在被消耗)因此是CO2血液的携带能力增加。这是因为O的释放2从Hb促进CO的结合2

碳氨基化合物的形成达到两个目的:

  • 稳定pH值- - - - - -有限公司2无法离开血细胞导致pH值的变化
  • 波尔效果-它稳定血红蛋白的T状态,促进O的释放2从血红蛋白的其他亚单位进入最活跃的组织,进行最多的呼吸和产生最多的CO2

当血细胞达到高氧区2浓度再次(如肺),它优先结合阿2一次。这稳定了R状态,促进了CO的释放2(霍尔丹效应)允许更多的O2在血液中被采集和运输。

HCO3.- - - - - -离子

60%的CO2是通过生产HCO运输的3.- - - - - -红细胞中的离子。下图(图2)解释了这一点2扩散到红细胞并转化为H+和HCO3.- - - - - -被一种叫做碳酸脱水酶.这HCO3.- - - - - -通过氯化物-碳酸氢盐交换器(又名阴离子交换器/AE)输送回血液。的HCO3.- - - - - -现在可以作为血浆中任何氢的缓冲物。

H+由碳酸酐酶反应产生的红细胞与血红蛋白结合而产生deoxyhaemoglobin.这有助于玻尔效应作为O2血红蛋白的释放在活跃的组织中被促进+浓度更高它还阻止氢进入血液降低pH值,稳定pH值。

当红血球到达肺部时,氧气与血红蛋白结合,促进血液循环R状态,使H+离子。这些氢离子可以自由地与碳酸氢盐离子反应生成CO2和H2O,这里是CO2呼出。因此是高O2浓度会减少CO2血液的携带能力,符合霍尔丹效应。

图2 -在血液中运输二氧化碳的方法示意图。产生碳酸氢盐的反应显示在红细胞内。

溶解于血浆

约占所有CO的10%2在血浆中溶解。溶解在液体中的气体量取决于其溶解度和气体的分压。有限公司2极易溶于水(比O2)和激发CO的分压2~ 40毫米汞柱。尽管它的溶解性,只有a少数民族CO总量的2实际上是溶解在血浆中运输的。

然而,在组织产生CO的外围,分压较高2在肺泡更低的地方2正在被释放。这会产生更多CO2溶解于周围,同时在分压较低的肺泡处释放为气相。

临床相关性:代谢性酸中毒

当血液的pH值下降时,就会发生酸中毒低于7.35并可大致分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

代谢性酸中毒可引起多余的H+生产或HCO的减少3.- - - - - -缓冲区。糖尿病酮症酸中毒等情况会增加酸的产生,而肾脏本身的疾病,如慢性肾病,可能会减少HCO3.- - - - - -生产。

在这种情况下,呼吸系统试图通过增加呼吸频率(直言的).这允许你“吹掉”一些CO2降低血液的酸度。然而,主要的纠正必须由肾脏来完成,肾脏既可以增加氢的排泄,以降低血液的酸性,又可以增加碳酸氢盐的重吸收,以增加血液酸性的缓冲。

酸中毒的症状包括呼吸急促(呼出一氧化碳)2)、困惑、疲劳和头疼重要的是要识别它,因为它可能被误认为是中毒。

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