A.突触是两个神经元之间的间隙。动作电位通过突触传递（也称为神经传递）.发送信号的神经元被称为突触前神经元,而突触后神经元接收到的信号。
神经传递始于释放一种随时可用的物质神经递质从突触前神经元开始，然后扩散并结合到突触后受体。然后突触后细胞会做出适当的反应，而神经递质则会被移除或失活，从而让整个周期再次发生。
在这篇文章中，我们将着眼于突触传递的阶段和出现在其病理中的临床条件。
神经递质的合成与储存
这是突触传递的第一步神经递质(如乙酰胆碱，ACh)在轴突中合成，而其他(如神经肽)则在细胞体中合成。
- 乙酰胆碱-是在内部合成的突触终端的轴突．它的前体(胆碱，醋酸盐)通过膜通道进入细胞或作为其他过程的副产物产生。酶(如胆碱乙酰转移酶)将前体转化为神经递质。
- 内源性阿片类物质比如肽-是一个例子神经肽。这些大的神经递质是在大脑内部产生的细胞身体通过细胞核和翻译在内质网。然后将合成的前体包装成分泌颗粒重要的是，颗粒中存在的蛋白酶在此过程中将前体切割成成熟的神经肽形式。
一旦合成，神经递质就储存在囊泡中突触的终端直到动作电位出现，导致其释放。神经递质如乙酰胆碱储存在突触小泡内，而神经肽则储存在突触小泡内大密芯囊泡。
神经递质释放
动作电位使突触末端去极化，导致突触开放电压门控钙通道这允许钙流入末端，并使突触小泡与细胞膜融合(胞外分泌)。因此，神经递质被释放到大脑中突触间隙。
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图2–胞吐作用示意图，神经递质释放到突触间隙的过程。
突触后受体
突触间隙中的神经递质扩散穿过缝隙到达突触后膜。在这里，它们可以绑定到两种类型的突触后受体。
| 的名字 | 变力受体 | Metabotropic受体 |
| 类型 | Ligand-gated离子通道 | G protein-coupled受体 |
| 响应 | 通道允许离子通量来改变细胞电压 | 受体作用通过二次使者产生细胞效应 |
| 响应速度 | 迅速的 | 慢 |
| 响应长度 | 短效 | 长时间的反应 |
这可能导致去极化促进或超极化抑制动作电位的一代在突触后神经元。
失活/切除神经递质
一旦突触后膜做出反应，突触间隙中的神经递质就会产生反应;它不是灭活或删除．这可以通过以下几种方式实现:
- 再吸收-血清素被神经元膜上的转运蛋白带回突触前神经元。这些神经递质随后要么被重新包装成囊泡，要么被酶分解。
- 崩溃-乙酰胆碱被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶分解，使神经递质失活。
- 扩散在周边地区
临床相关性-乙酰胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱酯酶抑制剂是一类抑制机体活性的药物乙酰胆碱酯酶当更多的乙酰胆碱长时间存在于突触间隙内时，这增加了胆碱能传递。
这些药物，比如吡斯的明,卡巴拉汀、多奈哌齐可用于治疗各种病症:
- 肌无力型-乙酰胆碱酯酶的抑制作用在神经肌肉连接处而不是突触间隙，以减轻尼古丁乙酰胆碱受体丧失的影响。
- 老年痴呆症疾病
- 青光眼
- 来逆转非去极化肌肉松弛剂的效果，比如罗库溴铵。
由于胆碱能传递遍及全身，特别是介导的行动副交感神经系统在美国，这些药物会导致许多副作用，如心动过缓、低血压、腹泻、流涎过多或视力模糊。