突触可塑性

人类大脑中的1000亿个神经元需要有效地相互交流。这是通过一个名为一个突触它本质上是两个神经元之间的间隙神经递质他们被释放了。

突触介导了大脑最基本和最迷人的特征之一：它改变的能力. 大脑中的信息流受新突触的形成、多余或旧突触的消除以及现有突触强度的变化的调节。总的来说，这会产生一种现象，称为突触可塑性。

在这篇文章中，我们将探讨突触可塑性的核心原理和类型。我们将进一步研究长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）及其分子机制。最后，我们将研究突触的活动如何在疾病过程中被破坏。

突触可塑性

两个神经元之间通信水平的变化类似于语音音量的变化，突触的“强度”是可变的，可能在短期或长期内改变。

这种突触强度的变化是神经传导的一种形式突触可塑性这主要取决于活动水平在两个神经元之间（活动依赖过程）。

突触可塑性持续时间

根据突触强度变化的持续时间，突触可塑性可分为：

• 短期的突触可塑性-从毫秒到几分钟的变化，并立即恢复正常。

这种突触可塑性被认为在行为状态或短期记忆形式的短暂变化中起着重要作用。它主要是由短暂的突触前活动触发的。短期可塑性的例子包括成对脉冲抑制和成对脉冲促进。

• 长期突触可塑性-描述几分钟、几天甚至几年内发生的强度修改过程。

这种可塑性的主要例子包括长时程增强（LTP）和长期的抑郁（有限公司）。

长期突触可塑性

LTP和LTD是研究最广泛的活动依赖性长时间突触可塑性类型。它们是由突触活动的不同模式引起的。因此，突触活动的某些模式会导致长期的增长在突触强度方面——LTP，而其他形式的突触活动将产生长期效应减少在突触强度中称为有限公司。

长时程增强（LTP）

LTP最终允许突触前神经元在受到刺激时引发更大的突触后反应。它已在整个大脑中被检测到，包括大脑皮层、杏仁核和小脑。但这是第一次在海马体。LTP是由一组短暂的高频刺激引起的（破伤风）。

长期增强的机制

LTP的诱导需要激活谷氨酸NMDA受体(NMDARs)．在静息膜电位下，nmdar被镁离子阻断，只有在突触后去极化(由谷氨酸AMPA受体介导)时才能对钠、钾和钙离子通透(安培)). 突触后钙浓度的增加启动LTP所需的分子过程。

NMDARs激活在LTP中的关键作用反映了活动依赖性突触可塑性的本质。NMDAR可以是只有在突触前谷氨酸释放和AMPAR介导的突触后去极化同时激活。这只能在高水平的突触活动中实现。

由于NMDAR需要两个过程：谷氨酸突触前释放和突触后去极化共同发生以激活，因此它们通常被称为NMDAR“符合检测器”。

LTP已经两个主要阶段：

• 早期阶段-钙内流激活钙-钙调蛋白依赖性激酶II（卡姆基），的磷酸化AMPARs。这些受体的磷酸化增加了它们的渗透增加突触后神经元的兴奋性。此外，额外的AMPAR从细胞质池插入突触后膜。
• 后期-CaMKII活性的增加刺激了其他负责基因表达调控的激酶的激活，如细胞外信号调节激酶（ERK）。随后基因转录和翻译的变化导致新AMPAR的合成增加，然后可以插入突触后膜。这些基因组变化持续数小时到数天。

这两个阶段最终确保突触前神经元在受到刺激时能唤起更大的突触后反应。

长期抑郁(有限公司)

与LTP类似，LTD也首次在海马中被描述。然而，它是由延长（10-15分钟）低频刺激。这种特殊的刺激模式会导致突触强度降低（反映为兴奋性突触后电位（EPSP）的减小），这可能会持续数小时。

重要的是，LTD可以消除增加EPSP大小由于LTP，反之亦然。因此，LTP和LTD可以在突触活动模式的引导下可逆地影响突触强度。

长期抑郁的机制

Molecularly有限公司也因钙内流通过NMDARs。然而，与推动LTP的钙浓度大幅度快速增加相反，LTD是由钙浓度小幅度缓慢上升推动的。