神经元之间通过简短的电信号进行交流动作电位．它们是由于某些离子进出神经元而引起的膜上电压的短暂变化。在本文中，我们将讨论动作电位(AP)是如何产生的，以及动作电位的传导是如何发生的。
静息膜电位
细胞静息膜电位随细胞类型的不同而不同。对于神经元来说，它通常位于-50到-75mV之间。这个值取决于在静息状态下开放的离子通道的类型以及细胞内外液体中不同离子的浓度。在神经元中,K +和有机阴离子在细胞内的浓度通常高于细胞外，而Na+和Cl-在细胞外的浓度通常较高。
在此浓度差提供了一个浓度梯度为离子流下来时各自通道是开放的。因此，K +离子将被移出细胞的同时，Na +和Cl-离子将被移动到细胞中。在静止状态，该细胞是主要透过K +，因为这样这种施加在静息膜电位的影响最大出了三根离子。对静息电位产生的进一步信息可以发现这里。
这些浓度梯度是由Na + / K + atp酶通过主动转运，这反过来允许膜电位被维持。
图1 -显示了参与设定静息膜电位的离子，以及离子浓度梯度的方向。
动作电位的产生
在静息状态下，膜电位升高，因为膜主要对K+具有渗透性。作为去极化的结果，动作电位开始于轴突小丘。在两极化电压门控钠离子通道由于电刺激而打开的。当钠离子冲回细胞时，它们的正电荷使细胞内的电位从负电荷变为正电荷。
如果一个阈电位是达到，则动作电位产生。如果达到阈值时才会发生动作电位。此外，如果达到阈值，则该相同的幅度的响应总是引出，不管刺激的强度。因此，动作电位被描述为“孤注一掷的“。
一旦细胞去极化，电压门控钠离子通道就开始关闭。细胞内的正电位导致电压门控钾通道以开放和K +离子现在下移自己电化学梯度出细胞。作为K +的小区的移出，膜电位变得更负，并开始接近静息电位。
通常，再极化会使静息膜电位过强，使膜电位更负。这被称为超极化。需要注意的是细胞Na + / K + ATP酶不参与复极过程中下面的动作电位是很重要的。
每一个动作电位后跟不应期。这一时期可以进一步分为:
- 绝对不应期当AP后钠通道关闭时，钠通道就会进入一个不活跃的状态在此期间，他们不能被重新打开，无论膜电位。
和
- 相对不应期当钠离子通道慢慢脱离失活状态时，就会发生这种情况。在此期间，神经元会受到比正常情况下启动AP所需的刺激更强的刺激而兴奋。在相对不应期的早期，所需的刺激强度非常高。随着更多的钠通道从失活阶段恢复过来，在相对不应期，钠通道逐渐变小。
图2 -动作电位随时间变化与膜电压关系的相图。
动作电位的传播
动作电位通过神经元轴突传播当地的电流．局部电流诱导相邻轴突膜去极化，当达到阈值时，进一步的动作电位产生。最近去极化的膜区域将不会再去极化由于不应期-意味着动作电位只向一个方向移动。
这些局部电流最终会减少，直到不再达到阈值。这需要的距离取决于膜电容和电阻:
- 膜电容-储存电荷的能力。更低的电容导致在阈值不再达到之前有更大的距离。
- 膜电阻-取决于打开的离子通道的数量。通道打开的数量越少，膜阻力越大。较高的膜阻力导致在达到阈值之前的距离更大。
图3 -显示动作电位如何沿轴突传播的动画。
有髓鞘的轴突
为了使电信号在神经元中快速传导并提高其效率，某些神经元轴突被一层髓鞘鞘。髓鞘围绕轴突形成绝缘层。关于髓鞘的进一步信息可以找到这里。
沿着有髓鞘的轴突，在没有髓鞘的地方有周期性的间隙，轴突膜暴露出来。这些间隙被称为NRanvier的常微分方程。与轴突上有髓鞘的部分缺乏电压门控离子通道相比，Ranvier节点拥有高密度的离子通道。因此，动作电位只能发生在节点上。
髓鞘会加速传导增加膜电阻和降低膜电容。因此，动作电位能够沿着神经元以比无髓鞘神经元更高的速度传播。电信号迅速地从一个节点传导到另一个节点，从而导致膜的去极化。如果去极化超过阈值，它会启动另一个动作电位，并传导到下一个节点。以这种方式，动作电位迅速地沿神经元传导。这被称为跳跃式传导。
图4 -显示髓鞘如何导致沿轴突的动作电位跳跃性传导的示意图。
临床相关性-多发性硬化症
多发性硬化（MS）是影响CNS的所获取的，慢性自身免疫性疾病。它导致脱髓鞘，胶质增生和神经元损伤。该病常见的表现为视神经炎，横贯脊髓炎和小脑症状，如共济失调。
图5 -图示多发性硬化症的主要症状。
疾病有三种主要模式:
- 复发 - 缓解型-患者面临缓解期(在此期间无症状)和疾病恶化期。
- 二次进步-最初多发性硬化是一种复发-缓解模式。但在某一时刻，病程改变，神经功能逐渐恶化。
- 原发性进展-发病后，病情稳步发展和恶化。
没有为MS没有已知的治疗。然而，一些治疗管理急性发作，预防加重和减缓残疾的条款已被证明是有用的。例如，高剂量静脉内皮质类固醇可以帮助缓解急性加重期的症状。