疼痛通路

疼痛是一种体细胞和情绪感觉，其性质上不愉快，与实际或潜在的组织损伤有关。生理学上，疼痛的功能对于生存至关重要，并且具有主要的进化优势。这是因为导致疼痛的行为往往是危险和有害的，因此它们通常不会加强并且不太可能重复。

疼痛的分类是复杂的，并且存在许多不同类型的疼痛，每个疼痛通过独特的机制而产生。疼痛类型包括：剧烈疼痛，刺痛，热疼痛，疼痛疼痛。此外，疼痛的起源可以是体细胞，内脏，丘脑，神经病，心理族，参考或错过。疼痛也可以是急性或慢性的。

这篇文章将提供一个关于疼痛的“经典”图片的概览，即当我们的脚趾受伤或碰到尖锐的东西时所感受到的疼痛。它将专注于疼痛通路是如何在脊髓内启动和处理的。

一般疼痛途径

在疼痛通路中，有3种神经元传递传递疼痛信号的动作电位:

• 一阶神经元–这些是伪单极在背根神经节内具有细胞体的神经元。它们具有一个轴突，该轴坐叠成两个分支，周边分支（朝向周边延伸）和中央分支（集中延伸到脊髓/脑干中）。
• 二阶神经元–这些神经元的细胞体存在于大脑中Rexed Laminae.脊髓，或在脑茎内颅神经的细胞核。这些神经元然后在脊髓的前白色外壳中探讨并在崩溃中升起丘脑束到丘脑的腹侧后侧（VPL）细胞核。
• 三阶神经元–三级神经元的细胞体位于VPL丘脑。它们通过内部胶囊的后肢投射以终止在同侧后和中复数（原发性体抑制皮层）。后胞长过滤器是躯体统一组织的。因此，在手中发起的疼痛信号将终止于致力于手的感觉的皮质区域。

以上是疼痛途径的简单概括，然而，更详细的模型超出了本文的范围。

一级神经元的激活

疼痛感受器

一些一阶神经元有专科受体伤害感受器通过各种有害刺激激活。伤害患者存在于初级传入神经元的自由神经末梢。

由于痛觉感受器是自由的神经末梢，这意味着它们是自由的不悬浮皮肤受体．这与封装的皮肤感受器(如默克尔椎间盘)相反，后者可检测其他感觉形式，如皮肤的振动和拉伸。

类似于其他感官模态，每个Nociceptor都有自己的接受领域。这意味着当刺激特定区域是皮肤时，一个Nociceptor将在刺激特定区域时疼痛的信号。的大小接受领域在整个身体上变化，并且通常与邻近的字段重叠。

诸如指尖的区域具有比前臂等区域的接收领域较小。此外，在这种接受领域内，它们具有更大的自由神经末梢。这种差异很重要，因为它允许更大敏锐度检测感觉刺激。

皮质代表的大小躯体卷曲皮质一个特定身体部位的大小也与该部位感受野的大小有关。例如，由于指尖具有较小的感受野，因此感觉敏锐度较高，因此具有较大的皮层代表性。

伤害感受器可以在皮肤、肌肉、关节、骨骼和器官中找到(除大脑外）并且可以响应许多不同的刺激来发射。存在不同类型的伤害症：

• 机械的Nociceptors - 检测皮肤（拉伸）和压力的光泽，引起尖锐，刺痛的疼痛。
• 化学药品痛觉感受器-检测外源性和内源性化学物质，如前列腺素，组胺等。
• 热和Mechani-Thermal.痛觉感受器-检测热感觉，引起缓慢和燃烧，或寒冷和尖锐的性质，疼痛。
• 多种多种Nociceptors - 检测机械，热和化学刺激。

向脊髓的传播

来自机械性、化学性、热性和机械性-热性痛觉感受器的信号主要通过脊髓背角传递Aδ纤维。这些髓纤维具有低阈值的射击和快速传导速度。因此，它们负责传递第一种疼痛感受。

此外，Aδ纤维允许疼痛的定位，并形成由疼痛引起的反射的传入通路。δ纤维主要终止于Rexed Laminae.我它们主要释放神经递质，谷氨酸。

多种伤害者通过它们的信号传递到背角C纤维．C纤维是未填写的传导速度慢。因此，C纤维是我们感觉到的继发性疼痛的原因，这种疼痛在本质上通常是迟钝、深刻和悸动的。这些纤维通常具有较大的感受野，因此导致疼痛定位不良。

与Aδ纤维相比，C纤维具有高次烧制的阈值。然而，有害的刺激会导致C纤维的致敏并降低它们的射击阈值。C纤维主要终止于Rexed Laminae II（作为。。而被知道胶状质)释放神经递质P物质其他神经递质由终止于脊髓内的初级传入神经元释放，如天冬氨酸和血管活性肽。

组织损伤会释放多种因素，导致伤害感受器激活。这些因素包括：

• 花生四烯酸
• 钾
• 5 -
• 组胺
• 缓激肽
• 乳酸
• atp.

其中许多因素也是促炎症，导致损伤面积急性炎症。

痛觉改变

痛觉痛觉

ververognesia描述了增强疼痛感的现象正常阈值刺激。痛觉过敏的病理生理学被认为是由受损区域及其周围神经的敏感性引起的。敏化作用这意味着这些神经由于受到伤害性刺激而产生的放电阈值降低。外周敏感性的一个例子是自由神经末梢释放P物质，刺激周围细胞释放分子，加剧疼痛。

敏化也可以在脊髓内居中出现。致病病理学因增加的数量而被认为是出现的NMDA受体，以及增加NMDA受体对谷氨酸的敏感性。这些变化发生在二阶神经元的树突上，并且是从一阶神经元（由于持续的伤害效果激活）延长谷氨酸释放的结果。

中央敏感性导致过度兴奋脊髓背角内的二阶神经元。

Allodynia.

痛觉超敏是一种对刺激产生的疼痛感觉以前没有痛苦。异常在受害刺激影响的地区也观察到。

痛觉过敏和异常疼痛是其特征生理反应疼痛，但也可以在病理学中观察到。例如，神经性疼痛其特点是痛觉过敏、痛觉超敏和神经损伤引起的痛觉感受器自发放电。

疼痛下行调节

在中枢神经系统中，有三种类型的阿片受体这些受体被称为mu、delta和kappa阿片受体。

他们都是G蛋白偶联受体它们的激活会导致减少神经递质释放和细胞超极化，降低细胞兴奋性。外源阿片类药物，如吗啡，通过作用于这些受体提供优异的镇痛。同样，我们的身体含有内源性阿片类药物，其可以在生理上调节疼痛。有三种类型的内源性阿片类药物：

• Β内啡肽-主要与mu阿片受体结合
• Dynorphins- 主要与kappa阿片受体结合
• Enkephalins.- 主要是与Delta阿片受体结合的

阿片类药物可以在多个层面上调节疼痛，包括脊髓、脑干和皮质。在脊髓内，抗啡肽和脑啡肽都可以减少背角疼痛信号的传递。这是因为突触后二级神经元的末端在膜内有阿片受体。此外,突触前一级神经元末端含有阿片受体。

当内源性阿片类物质作用于这些受体时，会减少一级神经元释放的神经递质，并导致二级神经元的超极化。这样一来，二级神经元的动作电位就会降低，舞台调度疼痛信号的传递。