吞噬作用是一种内吞作用，细胞吞噬一个粒子在一个内部室吞噬体。细胞重新排列它的膜来包围和内化目标粒子。
吞噬作用是检测和清除潜在致病物质的主要机制。吞噬细胞也有溶酶体，溶酶体是含有水解酶的膜结合细胞器。它们与吞噬体融合，并将它们的货物释放到吞噬体中，降解任何内化的颗粒。
本文将回顾吞噬的过程，重点介绍免疫系统中的原代吞噬细胞，并讨论吞噬的临床意义。
免疫系统的吞噬细胞
许多细胞都有吞噬能力，但一些免疫细胞专门承担这一角色:
- 中性粒细胞在血液中含量丰富，在急性炎症中必不可少，因为它们是第一批到达感染部位的免疫细胞。
- 巨噬细胞是组织常驻细胞，作为初始防御机制，并用于激活适应性免疫反应。
- 树突细胞这些循环通过血液、组织和淋巴器官，采样潜在的病原体，并作为先天免疫系统和适应性免疫系统之间的主要链接。
更多关于吞噬细胞的信息可以找到在这里．
吞噬作用的阶段
激活
静息吞噬细胞被炎症介质(如细菌蛋白、胶囊、肽聚糖、前列腺素、补体蛋白)激活。因此，它们获得了离开毛细血管，进入组织并向感染部位移动的能力(趋化性)。
吞噬作用需要能量，因为它通常涉及细胞骨架的重排(以形成伪足和吞噬体)和更高水平的蛋白质生产。这些过程需要钙和钠电流，因此导致细胞肿胀。
吞噬细胞也会产生模式识别受体(PRRs)识别并结合病原体相关分子模式(PAMPs)。PAMPs是病原体的组成部分，可以包括肽聚糖和脂多糖(LPS)等分子。
趋化性
趋化性是吞噬细胞朝着化学引诱物(趋化素)的方向运动。Chemotaxins包括细菌产物(如内毒素)、受损组织、补体蛋白(C3a、C4a、C5a)和白细胞产生的化学物质(白三烯)。趋化素既能激活吞噬细胞，又能将其吸引到目标位点，以调节其作用。
图1 -显示趋化因子浓度梯度如何影响趋化方向的示意图。
边缘，滚动和粘合
在边缘化过程中，白细胞在血管中处于边缘位置。它们断断续续地粘附在小静脉壁上，并沿着小静脉滚动，直到牢固地附着在血管壁上(附着力)。在这一点上，它们开始移出血管。
图2 -显示急性炎症中中性粒细胞边缘的电子显微照片。
血球渗出
这是指白细胞从小静脉中“挖”出一条路的过程。白细胞产生这种酶胶原酶,它会在附着点处消化基底膜，让它们逃逸。
Recognition-Attachment
有两种类型的增强附件和非增强附件。未增强的附着是当吞噬细胞通过它们的PRRs识别目标部位的非特异性pamp时。另一方面，增强的依恋更具体、更有效。在增强附着中，吞噬细胞利用抗体分子(IgG)或补体蛋白(C3b, C4b)将自己附着在微生物上。
吞噬作用
附着后，吞噬细胞将微生物内化成吞噬体。吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体．溶酶体含有消化酶，可以破坏内化物质。
病原体可以通过以下两种方式之一进行杀灭:
- 的氧依赖性的途径(氧化爆发)包括产生活性氧(ROS)，如超氧自由基和过氧化氢。这些高度活跃的自由基分子与蛋白质、脂质和其他生物分子反应，杀死病原体。
超氧自由基是通过NADPH氧化酶形成的。之后，另一种酶——超氧化物歧化酶——将这些物质转化为过氧化氢。
超氧化物自由基也可以与过氧化氢反应形成强大的羟基自由基，帮助杀死入侵的病原体。
- 的oxygen-independent通路包括通过蛋白酶、磷脂酶、核酸酶和溶菌酶等溶酶体酶来破坏病原体。这些酶主要通过分解病原体的细胞膜来帮助杀死病原体。然而，与氧依赖途径相比，这是一种不那么有效的机制。
图3 -吞噬过程概要图。
临床意义-慢性肉芽肿病
这是由一组遗传性疾病引起的NADPH氧化酶缺乏。NADPH氧化酶是产生活性氧，特别是超氧自由基的关键酶。
这导致无效的吞噬作用，因为患者不能通过氧依赖途径杀死病原体(氧化破裂)。这导致许多器官形成慢性炎症和肉芽肿，以及持续性感染。
患者通常患有复发性肺炎发作，皮肤脓肿，关节炎，蜂窝组织炎和骨髓炎。诊断通常发生在儿童时期。
治疗是通过抗生素治疗和免疫调节。