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感染识别分子

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原始作者(年代):Aneeqa Shaikh.
最后更新:2021年2月24日
修订:7.

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为了在身体中建立自己,病原体必须首先通过渗透第一道防线进入身体,包括自然障碍如皮肤、眼泪、粘液、纤毛和胃酸。病原体进入人体后,免疫系统的细胞将病原体识别为外来病原体并将其摧毁是至关重要的。这篇文章将讨论免疫系统如何通过感染识别分子识别外来细胞。在先天免疫系统中,这涉及到病原体相关的分子模式(PAMPS)和模式识别受体(PRRS)。在自适应免疫系统中,这涉及主要组织相容络合物(MHC)和T细胞之间的相互作用。

模式识别受体

先天免疫系统是快速和非特异性的快速吞噬细胞。它用模式识别受体(PRRS)识别病原体。

模式识别受体是位于免疫细胞如巨噬细胞和树突状细胞上的感染识别受体。它们与病原体相关分子模式(PAMPs)结合。PAMP是一种碳水化合物、脂类和核酸在病原体表面的特殊排列,它向吞噬细胞发出信号,表明一个细胞是外来的。许多不同的分子可以作为pamp,包括肽聚糖,内毒素和鞭毛。

膜相关的prrs

PRR可以位于细胞表面上,用于细胞外感染识别,或在细胞质中,以靶向细胞内病原体如病毒。prr的主要类型是一个Toll样受体(TLR),人类中有11种TLR,它们都识别不同的PAMPs。toll样受体是位于细胞表面的PRR的一个例子。

Toll样受体(TLR) PAMP认识到 类型的病原体
TLR2. 肽聚糖 革兰氏阳性细菌
TLR3. DSRNA 病毒
TLR4. 脂多糖 克阴性细菌
TLR5. 鞭毛蛋白 细菌
TLR7. SSDNA 病毒
TLR9. dsdna. 病毒

还有很多其他类型的PRR,包括甘露糖受体,但这种情况的数量较少。与适应性免疫系统的组成部分不同,prr对单个病原体没有特异性,而是对病原体群有特异性。因此,他们不具备细胞记忆。

分泌的PRR

除了与上面讨论的细胞膜相关的PRR之外,还产生了许多PRR急性期反应并释放到血液中。

其中一个是甘露糖结合凝集素(MBL)。这是由肝脏产生的急性期蛋白质,并且是一个例子collectin。Collectin是在整个身体中存在的蛋白质,其具有胶原样域和糖结合(凝集素)结构域。这些能够与致病剂上的表面糖结合,称为Ophsonisation,使其更容易进行吞噬作用的靶向。

另一种由肝脏产生的急性期蛋白是C-反应蛋白(CRP)。这与称为微生物多糖中的磷光啉的分子结合。一旦结合,病原体已被授权用于吞噬作用,并激活补体。

血液中CRP水平升高通常被用作感染和炎症。

主要的组织相容性复合物

在前几种外部细胞吞噬后,自适应免疫系统变得活跃。淋巴细胞通过识别表面上的抗原来安装特定的免疫应答抗原呈递细胞如巨噬细胞。

一旦病原体已经吞噬,巨噬细胞或树突细胞就会消化病原体并在其表面上呈现小肽(抗原)。抗原作为位于抗原呈递细胞表面上的受体的一部分。该受体被称为主要的组织相容性复合物(MHC)并在刺激具有适应性的病原体特异性免疫系统中发挥重要作用。

有两种类型的MHC分子,每一种都有不同的作用。

  • MHC Class I.
    • 现在肽从细胞内病原体
    • 只结合并仅刺激T-细胞毒性细胞
  • MHC II级
    • 现在肽从细胞外病原体
    • 结合并刺激t辅助细胞(CD4细胞)

在人类中,MHC被称为人白细胞抗原(HLA)。MHC Class I对应的HLA包括HLA A、B、c,参与细胞内病原体抗原提呈。

hla对应MHC II级包括HLA D,其中有几个亚型,如HLA DP,DQ和DR等。这些参与从细胞外病原体呈现抗原。

可以找到有关抗原处理和呈现的更多信息这里

临床相关性 -感染性休克

内毒素是A.脂多糖位于革兰氏阴性细菌的表面上。它结合了Toll样受体4(TLR4),其刺激巨噬细胞和树突细胞。这些细胞释放细胞因子,引发炎症反应。一些细胞因子也作用于内皮细胞以引起血管舒张,这通常可以有助于将免疫细胞和调理剂供应到受感染的部位。

但是,严重的感染可以触发广泛的血管舒张因此腐败休克。未经处理的,血压突然下降导致低血压灌注和多功能衰竭。化粪池休克具有很高的死亡率。

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