病毒是一种在其他生物体的细胞内复制的小型传染源。由病毒引起的常见疾病包括普通感冒、流感和水痘(水痘带状疱疹病毒)。
一旦感染开始，就会引发宿主的免疫反应，通常会消灭入侵的病毒——同样的免疫反应也可以由“死”或“失活”的病毒产生，这些病毒可以被宿主利用接种疫苗。
这篇文章将讨论病毒的基本结构，病毒的复制和病毒如何避免被免疫系统发现。
病毒的结构
病毒的大小可以从小到小20海里来300海里,所有病毒都具有相同的基本特征：
- DNA或RNA核心(从不两者兼备)
- 由单个蛋白质组成的蛋白质外壳衣壳粒
- 螺旋、立方或更复杂的排列
- 没有细胞质
- 可能有信封来源于宿主细胞
- 需要细胞内生物进行复制
图1–显示基本病毒结构的示意图。
病毒复制
病毒只能在活细胞内繁殖，需要宿主细胞才能存活。宿主细胞必须具有合成病毒蛋白质和核酸所需的机制。
病毒复制发生在几个阶段，即；
- 附件- - -病毒通过特定的细胞受体附着到细胞上，这些受体可以是糖蛋白、磷脂或糖脂。
- 条目,附着后病毒可以进入细胞，最常见的是通过受体介导的内吞作用。这与许多激素进入细胞的过程相同。
- 无涂层-一旦进入宿主细胞，病毒的衣壳必须被剥去以释放病毒的核酸。脱衣可能是由将衣壳降解的宿主或病毒酶实现的。
- 复制-一旦没有涂层，病毒（DNA或RNA）通过将宿主机制从细胞蛋白质合成转换为病毒合成进行复制，从而产生病毒蛋白质。
- 装配-新合成的病毒蛋白质经转录后修饰并包装成病毒粒子，这些病毒粒子可以从被感染的宿主细胞释放出来感染其他细胞。
- 释放,病毒粒子通过裂解或出芽从细胞中释放出来。在裂解过程中，受感染的细胞死亡，病毒粒子释放。在出芽过程中，病毒粒子在离开时会带走宿主细胞的一些膜——这通常不会杀死受感染的细胞。
病毒对免疫系统的逃避
病毒在不断进化——这是它们逃避免疫系统的最大优势之一。许多不同病毒位点的突变可能被使用，包括改变抗体结合位点的蛋白质:这被称为抗原漂移。病毒突变也意味着开发有效的病毒疫苗是极具挑战性的。
一些病毒使用的另一种策略是潜伏期——在细胞中缓慢生长并保持休眠状态会使免疫系统难以识别它们，就像疱疹病毒所使用的那样。
此外，病毒可以与宿主免疫系统相互作用，使其效率降低，例如通过产生免疫抑制分子损害免疫功能
临床意义-人体免疫缺陷病毒/艾滋病
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染免疫细胞(特别是CD4+ T细胞)，从而抑制免疫系统并导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合症)。病毒通过以下途径传播:
- 感染体液与粘膜组织/血液/破损皮肤接触
- 静脉注射吸毒者共用针头
- 医疗程序:血液/血液制品、皮肤移植、器官捐赠
- 怀孕期间/交付
HIV病毒是一种逆转录病毒，通常通过病毒包膜上一种叫做gp120的蛋白质附着在T细胞的CD4分子上，从而接近CD4+ T细胞;由T细胞共受体CXCR4辅助。病毒进入细胞，然后利用病毒整合酶酶。
病毒进行反转录，病毒RNA的单链通过DNA转化为双链DNA逆转录酶病毒病毒粒子随后被组装，发芽并离开宿主细胞，准备感染其他细胞。
在感染艾滋病毒后的最初一到两周会出现典型的流感样症状，随后是血清转化;这是在血液中首次检测到艾滋病毒抗体的时候。急性HIV感染后，病毒载量和CD4+ T细胞计数保持相对稳定，直到病毒发展为临床艾滋病。
一旦艾滋病发展起来，CD4+ T细胞的水平就会稳步下降，导致机会主义的疾病最终死亡。
现在有许多有效的治疗艾滋病毒的方法，可以显著延长生命和阻止疾病的进展。这种病的治疗方法是抗逆转录病毒疗法(ART)，旨在针对病毒编码的蛋白质，这些蛋白质对病毒复制至关重要，但在正常人类细胞中却不存在。这种疗法包括不同药物的组合，以最大限度地降低病毒进化的风险，以逃避治疗。
