急性炎症

炎症描述了组织对损伤的反应，是为限制组织损伤而启动的一系列过程。急性炎症是一种天生的,直接和刻板印象在组织损伤后短期内的反应。

本文讨论了这种可能性原因和迹象与急性炎症有关组织的变化和免疫细胞涉及。最后，它将概述发生这一过程的一些临床情况。

原因和特点

急性炎症是对组织损伤的各种情况的反应。常见的原因包括感染，超敏争力反应，物理或化学试剂和组织坏死。

急性炎症有五个主要特征:

• 皮肤的红色(红)
• 肿瘤(肿胀)
• 液态气体（热）
• 悲哀（疼痛）
• 损失的函数
  通过TeachMeSeries有限公司（2021）

  

  图1-与急性炎症的脚趾的图象。

组织变化

血流变化

在损伤后的前几秒钟中，存在瞬时动脉的血管收缩，以控制任何失血，然后进行动脉血管血管舒张，以增强附近毛细血管和组织的血液流动。这提供了管理初级伤害和启动修复的血液组件。越高血流量导致Rubor和Camor的迹象。

损伤部位释放组胺的肥大细胞，嗜碱性粒细胞和血小板。这导致血管变得更加渗透和形成渗出物(富含蛋白质的液体)。循环也减慢，再加上液体渗出，增加了损伤部位附近循环中的红细胞浓度。这两个变化导致了肿瘤的迹象。

分泌的液体

液体渗出是由于Starling的法律。动脉瘤的血管舒张导致静水压力增加，结果较高的流体运动。除此之外，增加的血管渗透性允许蛋白质进入插形，导致增加胶体压力和进一步提高血管的流体运动。

这种组织液的增加也会导致增加淋巴引流,可以帮助清除有害物质和致病微生物。

由于几种机制而发生渗出：

• 内皮收缩，由组胺和白嘧啶介导的
• 细胞骨骼重组，由细胞因子IL-1和TNF-α介导。
• 直接伤，来自毒性烧伤或化学品。
• 白细胞依赖性伤害，是由于有毒的氧气或来自白细胞的酶。
• 增加转红枯病(穿过内皮细胞质的通道)，由VEGF介导。

这种液体允许血浆蛋白，例如纤维蛋白，直接送到受伤部位。

急性炎症的细胞相

参与急性炎症的主要免疫细胞是中性粒细胞。循环的椎间塔允许中性粒细胞沿着损伤部位附近的内皮排列，称为着边。然后，它们沿着内皮细胞滚动，间歇粘附。

下列的滚,它们垂直地垂直于内皮，称为附着力。最后,中性粒细胞迁移通过血管墙壁。中性粒细胞通过弛豫内皮细胞连接和血管基底膜消化来留下血管。

中性粒细胞通过趋化性。这通常是随着趋化毒素的浓度梯度，包括ca5, LTB4和细菌的肽。

中性粒细胞是必要的吞噬病原体和细胞碎片来清除它们，通过opononins。关于吞噬过程的进一步细节可以找到这里．

急性炎症如何起作用?

发生在急性炎症中的变化有助于控制感染并使组织恢复到正常状态:

• 分泌液体有助于将血浆蛋白运送到损伤部位。此外，它还能稀释毒素，增加淋巴引流。
• 的渗透中性粒细胞导致去除病原体和细胞碎片。
• 血管舒张,就像渗出液一样，有助于增加必要蛋白质和细胞的输送，并提高组织温度。
• 痛苦和失去功能有助于执行休息并降低进一步组织损伤的风险。