脂类分解
当脂肪组织中储存的脂肪需要能量时，甘油三酸酯水解成脂肪酸而且甘油通过甘油三酯脂肪酶，它是由肾上腺素而且胰高血糖素．然后这些脂肪酸进入循环，并立即与之结合白蛋白。当与白蛋白结合时，脂肪酸可溶于血液，因此可运输到包括白蛋白在内的组织肝脏。
进入肝细胞,甘油立即转化为甘油-3-磷酸，然后进入糖酵解途径。然而，脂肪酸需要被氧化和降解，这发生在线粒体通过一系列反应被称为机会。
在β -氧化过程中，两个碳段从脂肪酸链中逐渐释放出来，直到乙酰co-A是生成的。NADH和FADH2都是副产品。乙酰辅酶a会立即与草酰乙酸结合形成柠檬酸盐，然后进入三羧酸循环以ATP的形式释放能量。
酮生成
大部分脂肪酸通过β -氧化在肝脏中降解，但只有少量用于肝脏自身的代谢。过量的乙酰辅酶a被转化成乙酰乙酸以HMG-coA为中间体，然后转运到其他组织。
一些乙酰乙酸被转化为beta-hydroxybutyric酸，和少量丙酮在下面的方程中。乙酸是一种酮酸，并与β -羟基丁酸和丙酮这三种化合物称为酮体．
酮体可以在血液中传播到其他组织，然后被用于其他组织能量。然而，它们也可以在疾病状态中发挥重要作用。这将在本文的最后进行讨论。
脂肪生成
脂肪生成是一种必不可少的机制，它提供了一种能量储存，可以在身体的能量需求不能仅靠葡萄糖满足时使用。身体只能储存~15克/公斤糖原;在饥饿或高活动的时候，这种能量很快就会耗尽。相比之下，更多的脂肪可以储存在脂肪组织中，而脂肪所含的能量是同等数量的糖原的2.5倍。
脂肪酸合成
脂肪酸是在肝细胞的细胞质中合成的，经过最大程度的转化葡萄糖来糖原。剩余的葡萄糖通过糖酵解途径，并运输到线粒体，在那里它被转化为乙酰Co-A．
如果不进入TCA循环，乙酰辅酶a需要离开线粒体进入细胞质。然而，乙酰辅酶a不能通过线粒体内膜，因此它必须以一种改变的形式穿过膜;柠檬酸。这是柠檬酸航天飞机．
- 乙酰辅酶a与草酰乙酸结合形成柠檬酸盐
- 柠檬酸盐能够穿过线粒体膜
- 然后柠檬酸盐在细胞质中被转化回乙酰辅酶a和草酰乙酸
乙酰辅酶a一旦进入细胞质，就可以被转化为米alonyl-CoA通过乙酰辅酶a carboxylase.这一步在脂肪生成的调节中是重要的，因为它被柠檬酸变构激活，被AMP抑制。
脂肪酸合酶然后从丙二酰辅酶a分子中生成一条长长的脂肪酸链，并为每个丙二酰辅酶a分子添加两个碳原子。随着丙二酰辅酶a分子的加入，它们失去了一个碳原子有限公司2．
运输
然后三种脂肪酸分子可以与一种甘油分子结合甘油三酯。在肝脏中，极低密度脂蛋白(VLDL)被合成;这将甘油三酯从肝脏运输到它们在脂肪组织中的目的地。
监管
胰高血糖素和肾上腺素是抑制脂肪生成的激素，以及血液中脂蛋白的负反馈。胰岛素是刺激脂肪生成的主要激素。
临床意义-糖尿病酮症酸中毒
酮症是酮体在血液中的累积。它可以在一系列情况下产生，包括糖尿病酮症酸中毒(分析),含酒精的酮症酸中毒,饥饿。糖尿病酮症酸中毒主要发生在1型糖尿病患者，可以是最初的主诉或间发疾病的后果。
病理生理学
由于缺乏胰岛素在1型糖尿病患者中，葡萄糖不能进入细胞，因此不能用于糖生成或糖酵解。同时，循环水平胰高血糖素是高因为细胞需要葡萄糖。因此，脂肪酸是能量生产所必需的，因此机会被胰高血糖素，肾上腺素和皮质醇等激素刺激。
脂肪酸的大量周转产生大量的乙酰辅酶a，过量的乙酰辅酶a转化为酮，导致酮病。随着血液中酮的水平上升，酸中毒发生，病人变得非常严重。
如果以下三个标准符合，VBG和手指刺破酮测试可确认DKA所有满足。
| 糖尿病 | 酮 | 酸中毒 |
| 葡萄糖> 11更易/ L | 血清酮> 3更易/ L | pH值< 7.30 |
随着乙酰乙酸的积累，一些被转化为丙酮。丙酮是挥发性的，会随患者的呼吸挥发，使他们产生与DKA相关的甜梨下降呼吸。
治疗
DKA的治疗是固定速率的胰岛素输注和积极的静脉补液，以恢复循环容量，纠正酸中毒和葡萄糖进入细胞。需要注意的是，由于胰岛素会驱动钾进入细胞，所以很多输液液中都需要加入钾。
如果不进行治疗，DKA最终将是致命的。