皮质醇是许多不同生理过程的关键激素，包括葡萄糖稳态，脂肪分解和情绪调节。它在……的控制之下肾上腺素激素激素，俗称ACTH、从中释放垂体前叶。与已知的下丘脑一起皮质养殖释放激素（CRH），它们形成下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴。
本文将考虑acth，皮质醇和HPA轴的调节，功能和临床相关性。
HPA轴的调节
下丘脑控制
各种信号，如恐惧诱导情况，感染或失血的压力，可以刺激下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素。这是行使corticotropes（专用细胞in）前垂体，这在响应分泌act，亦称促肾上腺皮质激素．
垂体控制
促肾上腺皮质激素是由垂体细胞分裂产生的prepropriomelanocortin到propriomelanocrotin (POMC),然后ACTH。在这个过程中,促黑素细胞激素要看更多有关憩苑(),脑内啡(内源性阿片类物质)和Enkephalins.（调节疼痛感觉）的肽也被产生。
促肾上腺皮质激素在血液中传播并与Melanocortin 2受体（MC2R）在肾上腺皮质的细胞上它刺激糖皮质激素的合成和释放(类固醇荷尔蒙）如皮质醇和肾上腺雌激素从束状带和网状带在肾上腺皮质的外层。
HPA轴功能
行动的皮质醇
皮质醇对许多组织都有影响，包括肝脏、脂肪、肌肉、骨骼、皮肤等。下面是对皮质醇影响的总结:
- 皮质醇通过将蛋白质分解为氨基酸并将其带到肝脏，以及通过刺激来增加血糖水平糖质新生在肝脏
- 刺激脂肪组织中的脂解
- 免疫抑制
- 抗炎
- 蛋白质和脂肪代谢
- 骨代谢-作用于骨小梁，以限制成骨细胞的活动，以生成新骨
- 调节胃肠道对钙的吸收
- 通过CNS上的活动规范行为，情绪和认知
皮质醇的作用机制
有趣的是，皮质醇是亲水足以在等离子体中旅行，但是亲脂性的足以能够穿过磷脂等离子体膜组织的目标。
它在细胞内与核激素受体糖皮质激素受体(GR)结合，导致它与另一个GR二聚体。
没有皮质醇，GR绑定到伴侣酮，无法将（进入）转化为细胞核。当皮质醇与GR结合时，伴侣源解离，允许皮质醇-GR复合物进入细胞核。这里，它与基因的糖皮质激素响应元素（GRES）相关，以增加或减少基因表达。
皮质醇的负反馈
皮质醇具有负面反馈效果：
- 抑制下丘脑CRH的产生
- 降低垂体前叶对CRH的敏感性，从而减少ACTH的释放
临床相关性-阿狄森氏病
这是一种自身免疫性疾病，免疫系统靶向肾上腺，导致降低皮质醇和醛固酮生产．醛固酮是一种矿物质皮质激素调节钠和钾水平在血液中，因此调节血管内体积．它占英国患病病例的80％。
病人表现出各种症状，包括疲倦、虚弱、恶心和呕吐。患者还表现为体位性低血压，这是由矿物质皮质激素缺乏引起的。
他们展示了典型色素沉着过度， 或者 '烫金“在手掌的折痕、关节的屈肌表面和脸上。
原因在于缺乏从皮质醇到下丘脑和垂体的负反馈，以及促肾上腺皮质激素及其前体的结构。首先，低皮质醇刺激促肾上腺皮质激素的产生。其次，ACTH及其前体含有类似于MSH的肽序列，可以模拟MSH，引起色素沉着。
你可以通过控制皮质醇的分泌来测试肾上腺的功能合成ACTH．这通常被称为短突厥测试。测量血清皮质醇水平在基线时，在30分钟后和60分钟后。正常的反应是皮质醇水平的显著上升。
缺乏皮质醇上升表明肾上腺疾病如艾迪生。