结构
胰高血糖素是单链的多肽而且没有二硫键，这使得它非常灵活。
由Truthortruth(自己的作品)[CC By -sa 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]，通过维基共享
图1 -胰高血糖素的结构示意图。
合成
前体分子,proglucagon,经过翻译后加工，成为具有生物活性的胰高血糖素。
分泌
胰高血糖素由α细胞在胰脏尾部的朗格汉斯岛。血液中的低血糖水平是由α细胞，刺激胰高血糖素的释放。就像胰岛素一样，它经过边缘和胞外作用被释放出来。
的作用机制
胰高血糖素与细胞膜上特定的胰高血糖素受体——G蛋白偶联受体(GPCR)结合。这会激活酶腺苷酸环化酶增加细胞内cAMP。这会激活蛋白激酶A，它磷酸化并激活靶细胞中的许多重要酶。
整体效果
胰高血糖素的总体代谢作用通常作用于肝脏:
- 增加肝糖分解
- 减少糖原生成
- 增加糖质新生
- 增加酮生成
它还会增加脂肪组织的脂肪分解。
控制胰高血糖素
| 刺激胰高血糖素分泌 | 抑制分泌 |
| 肾上腺素 | 胃肠道激素 |
| 去甲肾上腺素 | 乙酰胆碱 |
临床相关性-胰高血糖素瘤
胰高血糖素瘤是胰腺阿尔法细胞的肿瘤。这些肿瘤会导致胰高血糖素的过度分泌，从而导致多种症状:
- 高血糖症
- 减肥
- 贫血
- 腹泻
- 糖尿病糖尿病
然而，在大多数情况下，目前的问题是Necrolytic迁徙红斑(NME)，一种红色的、起水泡的皮疹，蔓延到整个皮肤。它特别影响嘴巴和四肢周围的皮肤，但也可以在小腹，会阴和腹股沟发现。
血清胰高血糖素高于1000 pg / mL提示胰高血糖素瘤，可通过CT或MRI等影像学检查对肿瘤进行定位。
抑制胰高血糖素释放或损害胰腺阿尔法细胞的药物可以帮助减少症状进展，但唯一的治疗方法是外科手术切除的肿瘤。