皮质醇是许多不同生理过程的关键激素，包括葡萄糖稳态，脂肪分解和调节情绪。它在…的控制之下adrenocorticotropin激素，通常称为ACTH、哪个是从垂体前叶。和下丘脑激素一起被称为促肾上腺皮质激素释放激素，它们形成下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴。
本文将讨论ACTH、皮质醇和HPA轴的调节、功能和临床相关性。
HPA轴的调节
下丘脑控制
各种各样的信号，如在引起恐惧的情况下的压力，感染或失血，都可以刺激下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素。它作用于corticotropes垂体前叶(特化细胞)，垂体前叶相应地分泌ACTH，也被称为促肾上腺皮质激素．
垂体控制
ACTH在垂体细胞中通过分裂产生prepropriomelanocortin来propriomelanocrotin (POMC),然后是ACTH。在这个过程中，黑素细胞刺激激素要看更多有关憩苑(),脑内啡(内源性阿片类)和肽(调节痛觉的肽)也会产生。
促肾上腺皮质激素在血液中传播并与黑素皮质素受体(MC2r)肾上腺皮质的细胞。它刺激糖皮质激素的合成和释放(类固醇激素)，比如皮质醇和肾上腺雄激素从束状带而且网状带在肾上腺皮质的外层。
HPA轴功能
皮质醇的作用
皮质醇作用于许多组织，包括肝脏、脂肪、肌肉、骨骼、皮肤和其他组织。皮质醇的作用总结如下:
- 皮质醇通过将蛋白质分解为氨基酸送到肝脏，以及通过刺激提高血浆葡萄糖水平糖质新生在肝脏中
- 刺激脂肪组织中的脂肪分解
- 免疫抑制
- 抗炎
- 蛋白质和脂肪代谢
- 骨代谢-作用于骨小梁，限制成骨细胞的活性以产生新骨
- 调节胃肠道对钙的吸收
- 通过中枢神经系统的活动调节行为、情绪和认知
皮质醇的作用机制
有趣的是，皮质醇亲水足以在等离子体中传播，但是亲脂性的足以穿过磷脂等离子体膜目标组织的。
它在胞内与细胞质中的糖皮质激素受体(GR)结合，这是一种核激素受体，导致它与另一种GR二聚体。
如果没有皮质醇，GR就会与伴侣结合，无法进入细胞核。当皮质醇与GR结合时，伴侣蛋白解离，使皮质醇-GR复合物进入细胞核。在这里，它与基因的糖皮质激素反应元件(GREs)结合，增加或减少基因表达。
皮质醇的负反馈
皮质醇有负反馈效应，通过:
- 抑制下丘脑CRH的产生
- 降低垂体前叶对CRH的敏感性，从而减少ACTH的释放
临床相关性-艾迪生病
这是一种自身免疫性疾病，免疫系统以肾上腺为目标，导致减少皮质醇和醛固酮的产生．醛固酮是一种矿物皮质激素调节钠和钾的水平在血液中，因此调节血管内容积．在英国，它占肾上腺素减退症病例的80%。
患者出现各种症状，包括疲劳、虚弱、恶心和呕吐。患者还会出现体位性低血压，这是由矿物质皮质激素缺乏引起的。
经典的做法是，他们演示色素沉着过度，或'古铜色在手掌的折痕关节的屈面和脸上。
其原因是缺乏从皮质醇到下丘脑和垂体的负反馈，以及ACTH及其前体的结构。首先，低皮质醇刺激促肾上腺皮质激素的产生。其次，ACTH及其前体含有黑素细胞刺激激素(MSH)样肽序列，可模拟MSH，引起色素沉着。
你可以通过给药来测试肾上腺分泌皮质醇的能力合成ACTH．这通常被称为短synACTHen测试。测量血清皮质醇水平基线，30分钟后和60分钟后。正常的反应应该是皮质醇水平显著上升。
皮质醇水平不升高表明患有肾上腺疾病，如艾迪生氏症。