束状带是海区的中部肾上腺皮质深到球状带表面的网状带．它是三个肾上腺层中最厚的，大约0.9毫米，占肾上腺肿物的50%。
在这篇文章中，我们将讨论束状带的细胞排列、功能和临床意义。
结构
束状带由实质细胞称为海绵细胞，排列成柱状(有时称为束状)，中间有静脉窦。血液从肾上腺动脉它们是膈动脉、肾动脉以及主动脉的分支。从这里，血液从浅到深流经肾上腺组织，流入肾上腺髓质的窦道，最终进入肾上腺中央静脉．
函数
束状带的细胞分泌糖皮质激素皮质醇和皮质甾酮．这些激素调节碳水化合物的代谢，特别是当一个人处于压力时期(作为“战或逃”响应)。在一个成年人中，大约10毫克的皮质醇和3毫克的皮质酮在24小时内被分泌。
肾上腺带分泌的类固醇的合成途径是复杂的。胆固醇是所有类固醇分泌的主要前体。第一步由ACTH和血管紧张素II的激活作用启动腺苷酸环化酶和磷脂酶C分别。然后，胆固醇可以通过细胞色素P450超家族的一种酶(胆固醇脱糖酶)转化为一种名为孕烯醇酮的类固醇。
从孕烯酮，所有主要分泌盐皮质激素,糖皮质激素和雄激素可以通过多步酶辅助途径合成。合成途径的代谢物在线粒体、光滑内质网和细胞质中进出。
正是在每个带中存在或缺乏特定的酶，决定了哪些激素被分泌。在束状带，酶11β-羟化酶催化反应的最后一步，形成皮质醇和皮质酮。
此外，皮质醇的分泌是随着a昼夜模式早晨分泌更多。
临床相关性-库欣综合征
在产生类固醇的肾上腺肿瘤(或垂体前叶腺瘤)中，大量的糖皮质激素都在体内分泌。当浓度较高时，糖皮质激素类固醇会激活矿质皮质激素受体，因为这些受体的形状相似。
因此，患有库欣综合征的患者会出现高强度的症状糖皮质激素分泌(颈后、面部周围脂肪堆积，四肢肌肉萎缩，中枢性肥胖，紫纹，色素沉着等)，呈高强度效应盐皮质激素浓度(高血压、低钾血症)。
库欣病的治疗取决于潜在的病因，例如a垂体腺瘤可以通过手术切除，就像分泌ACTH的转移性肺肿瘤一样。
临床相关性-阿狄森氏病
阿狄森氏病与库兴氏病在许多方面。库欣病是由皮质醇过量引起的，艾迪森病是由缺乏皮质醇,通常由于自身免疫性破坏肾上腺皮质x。这反过来又会导致低血压和厌食症与库欣病的高血压和躯干肥胖相反。
阿狄森氏病的一个独特症状是色素沉着过度尤其是在手部和口腔的皱纹中。这可以通过下丘脑-垂体-肾上腺l (HPA)轴。皮质醇的减少会导致增加ACTH通过负反馈。
促肾上腺皮质激素源于一种叫做pro-opiomelanocortin (POMC)．POMC也是黑素细胞刺激激素(MSH)，导致皮肤变黑。因此，ACTH的增加，导致POMC的增加，作为副产物，MSH的增加，因此导致皮肤变黑。
艾迪生病的一个非常严重的并发症是患阿狄森氏病的危机．如上所述，皮质醇与“战斗或逃跑”反应有关，当身体受到压力时就会释放出来。
因此，患有阿狄森氏病的患者无法对这些压力做出适当的反应。这可能会导致许多症状，如严重低血压和电解质紊乱．
临床相关性-酶缺乏
缺乏3β-羟类固醇脱氢酶会导致分泌的脱氢表雄酮-导致女性男性化的弱雄激素，但不足以单独驱动男性生殖器发育。因此，有这种缺陷的男性新生儿很可能患有尿道下裂，尿道开口位于阴茎的底部而不是顶端。
最常见的肾上腺酶缺乏症是21β羟化酶缺乏症，占缺乏症的90%。皮质醇和醛固酮的产生减少，导致促肾上腺皮质激素分泌增加。前体类固醇会转化为雄激素，雄激素会推动男性化，尽管这可能要到晚年才会变得明显。醛固酮的缺乏导致钠的大量流失+表现为严重的低血容量