心率是两个因素之一(另一个是中风的体积)决定心排血量。
心率(也称为chronotropy)通常为每分钟60-100次(bpm)。然而在特殊情况下，例如在运动时，心脏需要能够相应地改变这个速率来增加或减少心排血量。
在这篇文章中，我们将讨论激素和神经冲动是如何控制心率和压力感受器反射的，压力感受器反射可以改变心率。
窦房结(SAN)和房室结(AVN)
心率(或chronotrophy)由窦房结(SAN)-这是一簇起搏细胞它位于右心房。在没有任何外部影响的情况下，SAN的起搏速率约为每分钟100次(bpm)。然而，心率和心排血量必须能够根据身体的需要而变化。
通过影响SAN中的细胞，神经脉冲和激素可以影响SAN产生电脉冲的速度。这会影响心率，进而影响心排血量。
房室结位于室间隔上方，位于心房和心室的连接处。它的功能是将冲动从心房传递到心室。然而，由于AVN的传导速度比SAN慢得多，这造成了大约0.15秒的延迟。这0.15秒的延迟使得心房完成收缩，房室瓣膜关闭之前心室开始收缩——这防止血液在心室收缩时回流到心房。这种延迟也是为什么尽管SAN的起搏速率为100bpm，但实际心率通常较低的原因之一70 bpm。
自主神经系统
自主神经系统(ANS)负责控制许多生理功能。它能引起心脏的收缩力和心率。此外，它还能控制血管的外周阻力。ANS有交感神经和副交感神经，它们共同维持平衡。
副交感神经
副交感神经通过迷走神经(CN X)。迷走神经突触与神经节后细胞在圣而且房室结(AVN)。当受到刺激时，乙酰胆碱会结合在M2受体，其作用是降低起搏器电位的斜率。这就导致了心率下降(一个消极的变时效应)。
富有同情心的
交感神经输入到心脏是通过节后纤维从浅心丛和深心丛，它支配SAN和AVN。节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于B1肾上腺素能受体增加起搏器电位的斜率。这增加了心率(积极的变时效应)，以及收缩力(积极的肌力效应)。
在休息时，副交感神经对SAN的输入占主导地位，使正常的休息心率约为60 bpm。副交感神经流出的减少导致心率增加，达到每分钟100次以上。这是由交感神经流出的增加进一步带来的。
图1 -心脏自主神经支配概览图。
压力感受性反射
压力感受器是机械感受器，位于颈动脉窦而且主动脉弓。他们对动脉壁的拉伸和张力的变化很敏感。此外，它们检测到动脉压力的变化并将其通过脑干的延髓传递给舌咽神经(CN IX)而且迷走神经(CN X)。的髓中心它们负责自主神经系统的整体输出，并利用从压力感受器反馈的信息来协调反应:
- 如果压力感受器检测到动脉压力的增加副交感神经通路被激活。这种冲动被舌咽神经(CN IX)和迷走神经(CN X)带到延髓延髓，在那里它们被激活心脏减速器中心。这些心脏抑制中心通过迷走神经(CN X)将脉冲带回心脏以降低心率。这与增加血管舒张作用一起，起到降低动脉压的作用。
- 如果压力感受器检测到动脉压力下降，副交感神经就不会激活。因此,富有同情心的通路被激活。的心脏加速器中心延髓被激活以增加心率和心脏的收缩力。这与血管收缩的增加一起，作用于增加动脉压力。
由OpenStax College [CC By 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0)]，通过Wikimedia Commons
图2 -压力感受器反射的作用示意图。
荷尔蒙控制
荷尔蒙也有影响心率的能力。例如,肾上腺素在紧张时由肾上腺的髓质释放。这就导致了在压力反应期间发生的一系列影响，如心率的增加。
临床相关性-心动过速
心动过速的定义是心跳速率超过正常的静息速率100 bpm)．在运动的情况下这是正常的，然而，休息时心动过速通常是由于以下原因:
- 焦虑
- 感染
- 低血糖
- Hypovolaemia
- 甲状腺机能亢进
- 的问题电导在心脏
由心脏传导引起的心动过速可分为狭窄的或广泛的复杂的心动过速取决于心电图上QRS波的长度。窄性复杂心动过速包括窦性心动过速，心房纤颤和心房扑动。广泛的复杂心动过速包括室性心动过速和室性心动过速Wolff-Parkinson-White综合症。
窄性复杂心动过速，迷走神经的演习(如Valsalva手法或颈动脉窦按摩)或静脉注射腺苷可以用来尝试恢复到正常的节奏。如果患者血流动力学不稳定，则可能需要直流电转复。
对于广泛复杂的心动过速，胺碘酮如果患者病情稳定，可给予直流电转复，但如果患者病情不稳定，可能需要直流电转复。值得注意的是，在伴有房颤的沃尔夫-帕金森-怀特综合征的病例中，房室结阻断药物不能使用，因为它们会增加异常通路下的传导。
有些疾病如心房颤动可以通过药物控制β-阻断剂伴随抗凝剂。
图3 -心电图显示窦性心动过速，心率150bpm。