中风的体积
每搏量的定义是舒张末期(左心室充盈)心脏内的血容量与收缩期末期心脏内剩余的血容量之差，即每次心跳排出的血容量。
因此，每搏量的控制与心脏充血量和心脏向动脉泵血的能力直接相关。
有几个因素可以影响中风量:
- 中央静脉压力(CVP)是指血压腔静脉靠近右心房。它反映了返回心脏的血液量以及心脏将血液泵回动脉的能力。CVP的改变导致舒张压的改变。
- 总外围电阻/动脉阻力决定了心脏排出血液的容易程度。
- 的预加载静脉血的量是拉伸静止心肌的静脉血的量。前负荷随着静脉回流(即中心静脉压)的增加而增加。
如果静脉系统中的血容量增加，则中心静脉压增加。这会增加舒张充盈压，从而增加可泵出的血容量。这可以用斯塔琳的心脏定律来解释。
图1 -显示影响冲程量因素的表格。
燕八哥定律
史达琳定律指出，心室充盈越多，心室收缩越强，每搏量就越大。因此中央静脉压力会自动增加冲程量。这是因为当心肌充满和拉伸时，肌动蛋白-肌凝蛋白会产生更多重叠区域横桥收缩形成，允许更大的收缩力然而，随着更多的桥梁形成，将会有更多横桥骑自行车需要大量能量的。
这是基于这样的原理:肌肉纤维所产生的力取决于纤维被拉伸的程度。有一个最有力的收缩发生的最佳肌纤维长度。因此，当充填料压时(预)，则纤维长度超过最佳长度，导致收缩力和冲程量下降。
史达林曲线将卒中量与静脉压联系起来，斜率定义了收缩性心室。
图2 - Frank-Starling曲线显示舒张末期压与卒中量之间的关系。
监管
收缩性也由自主神经系统控制。它有交感神经和副交感神经(迷走神经)，作用是增加或减少心率和收缩性。交感神经系统通过-1肾上腺素受体作用，增加收缩性(正性肌力效应)。副交感神经系统通过毒蕈碱(M2)受体作用并降低收缩性(负性肌力效应)。
自主控制是由延髓在脑干。它接受周围和中央压力感受器和位于颈动脉窦、主动脉弓和颈动脉体的化学感受器的感觉输入。这样可以快速控制总外周阻力(TPR)和血压。
TPR随着血管收缩而增加，并增加动脉血压。因此，这使得心脏很难将血液排出动脉，从而减少中风量。
临床相关性-休克
休克被定义为一种急性状态，导致血流不足和组织灌注/氧合减少。这可能有以下几个原因:
- 心原性的休克-在这种情况下，CVP可能正常或升高。这意味着心脏能够充满血液，但不能有效地泵血，导致动脉血压急剧下降。这减少了组织灌注，在冠状动脉的情况下，会加剧心肌缺血。
- 机械震惊-在这种情况下心脏压塞，血液或液体积聚在心包腔内，限制心脏充盈。这导致中心静脉压高，动脉压低。然而，由于心脏仍然试图跳动，电活动仍然正常。
- 低血容量性休克——失去五分之一或更多的身体循环血容量会导致低血容量休克。这可能是由于直接失血。通过胃肠道或由于腹泻或呕吐导致的液体流失。这会降低动脉血压，损害器官灌注。
典型的症状包括心动过速,呼吸急促而浅，血压降低，尽管症状可能因原因而略有不同。治疗通常是支持性的，包括液体复苏以及对特定病因的治疗。