心输出量被定义为行程体积乘以心率．因此，心排血量受冲程量的影响。
它受心脏填充量的影响心脏舒张期血液很容易被排出收缩．这篇文章将看看笔画容积的组成部分，它是如何调节的，以及斯塔林定律。
中风的体积
冲程容积定义为舒张末期容积(EDV)即舒张末期心脏的血量收缩压末期容积(ESV)心脏收缩期结束时剩余的容积。简单地说，中风量是指每次心跳时排出的血量。
因此，中风量的控制直接关系到心脏充盈量和心脏将血液泵入动脉的能力。
影响冲程容积的因素
影响冲程容积的因素有以下几个:中心静脉压而且总周边电阻(TPR)．
中心静脉压(CVP)
CVP是指体内的血压腔静脉当它进入右心房时。它反映了返回心脏的血液量，因此心脏泵回动脉的血液量。CVP的改变导致冲程容积的改变。CVP越大，行程容积越大，在一定程度上．这主要有两个原因:
- 在舒张期，更多的血液进入心脏，导致心脏缺血增加在舒张末期容积(EDV)
- 心脏充盈的增加导致心室收缩的增加，从而导致心脏缺血减少在收缩压末期容积(ESV)，由于星城定律
中心静脉压力的增加导致舒张充盈压力的增加和肌细胞的拉伸。这也被称为预加载，因此，中心静脉压增大，预紧力增大。
总周边电阻(TPR)
TPR是血液流经动脉时必须克服的压力，因此决定了心脏排出血液的难易程度。这也被称为后负荷．
图1 -冲程容积影响因素表
燕八哥定律
星城法规定:心室充盈越多，心室收缩越强，因此行程体积越大。因此，在中央静脉压力会自动增加行程量。这是因为，当心室充盈和伸展时，它为肌动蛋白-肌凝蛋白创造了更多的重叠区域横桥收缩:形成，允许更大的收缩力然而，随着越来越多的跨界桥梁形成，也会有更多横桥骑自行车这需要大量的能量。
这是基于这样一个原理:肌肉纤维的收缩力取决于它被拉伸的程度。有一个肌肉纤维的最佳长度，在这个长度发生最有力的收缩。然而，在肌肉纤维长度超过这个长度时，纤维不能重叠更多，最终可能会过度拉伸。因此，灌装时压力较大(预)过高，纤维的最佳长度被超过，导致收缩力和行程容积下降。
斯塔林曲线将冲程容积与静脉压联系起来，斜率定义了收缩性心室。
图2 - Frank-Starling曲线显示舒张末压与冲程容积的关系。
行程容积的自主调节
行程量也由自主神经系统控制。它有交感神经和副交感神经(迷走神经)支配，作用是增加或减少心率和收缩性(inotropy)。交感神经系统通过B1肾上腺素能受体和增加收缩力(正性肌力作用)。副交感神经系统通过毒蕈碱(M2)受体和减少收缩力(负性肌力效应)。
自主控制是由延髓在脑干。它从位于颈动脉窦、主动脉弓和颈动脉体的外周和中央压力感受器和化学感受器接收感觉输入。这允许快速控制总外周阻力(TPR)和血压。
TPR随着血管收缩和动脉血压升高而增加。因此，这使得心脏很难将血液排出到动脉，从而减少了中风量。
临床意义
冲击
休克被定义为一种急性状态，导致血液流动不足，组织灌注氧合减少和随后的缺血。这可能是由于以下几个原因:
- 心原性的冲击-在这种情况下，CVP可能正常或升高。这意味着心脏能够充满血液，但它不能有效地泵血。这会导致动脉血压急剧下降。这减少了组织灌注在冠状动脉的情况下，会加剧心肌缺血。
- 机械/阻塞性冲击——在心脏压塞或缩窄性心包炎血液或液体在心包腔积聚。这限制了心脏的充盈。这导致中心静脉压高，动脉血压低。然而，由于心脏仍然试图跳动，电活动保持正常。
- 低血容量性冲击-失去20%或更多的身体循环血容量会引起低血容量性休克。这可能是由于通过胃肠道的直接失血或腹泻或呕吐引起的液体流失。血量的减少降低了动脉血压，损害了器官的灌注。
- 分配的冲击-在脓毒症、过敏反应和脊髓损伤的病例中，由于广泛的血管舒张，血流量(以及血压)下降。这种血管舒张是炎症反应中细胞因子释放或交感神经支配丧失的结果。
典型的症状包括心动过速,急促而浅的呼吸，以及低血压，但根据不同的原因，症状可能略有不同。治疗通常是支持性的，包括液体复苏，升压以及对潜在病因的治疗。