自主神经系统
自主神经系统(ANS)负责控制许多生理功能。它诱发心脏的收缩力和心率。此外，它还控制着血管的外周阻力。ANS有交感神经和副交感神经，它们共同工作来维持平衡。
副交感神经
进入心脏的副交感神经是通过迷走神经(CN X)．迷走神经与神经节后细胞在房室结和房室结形成突触。当受到刺激时，乙酰胆碱会与M₂受体结合，从而降低起搏器电位的斜率。这导致心率下降(负时变性效应)。
富有同情心的
进入心脏的交感神经是通过神经节后纤维从交感神经干它支配SAN和AVN。神经节后纤维释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素作用于B₁肾上腺受体，从而增加起搏器电位的斜率。这会增加心率(正性变时效应)，以及收缩力(正性肌力效应)。
在休息时，在SAN上的副交感神经输入占主导地位，给人一个正常的静息心率60 bpm。副交感神经流出减少导致心率最初增加，达到100bmp以上。交感神经外流的增加进一步引起这一现象。
图1 -心脏自主神经支配概览图。
压力感受性反射
压力感受器是机械感受器，位于颈动脉窦还有主动脉弓。它们对动脉壁的拉伸和张力变化很敏感。此外，他们检测到动脉压力的变化，并将其传递给脑干的延髓。的髓中心在大脑中负责自主神经系统的整体输出，并利用压力感受器反馈的信息来协调反应:
- 如果检测到动脉压升高副交感神经通路被激活以降低心率。这与血管扩张的增加一起作用于降低动脉压力。
- 如果检测到动脉压下降富有同情心的通路被激活以增加心率和心脏的收缩力。随着血管收缩的增加，动脉压力也随之增加。
作者:OpenStax College [CC By 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0)]，通过Wikimedia Commons
图2显示压力感受器反射的作用。
荷尔蒙控制
荷尔蒙也有影响心率的能力。例如,肾上腺素在应激时从肾上腺髓质释放。这会导致在应激反应中出现的一系列影响，比如心率增加。
临床相关性-心动过速
心动过速被定义为心率超过正常静息率每分钟100次）.这在运动时是正常的，但静息时心动过速通常是由以下原因引起的:
- 焦虑
- 感染
- 低血糖
- Hypovolaemia
- 甲状腺机能亢进
- 的问题电导在心脏
由心内传导引起的心动过速可分为以下几种狭窄的或广泛的复杂的心动过速取决于心电图上QRS复合体的长度。窄性复合心动过速包括窦性心动过速、心房纤颤和心房扑动。广泛复杂的心动过速包括室性心动过速和沃尔夫-帕金森-怀特综合征。
在狭窄复杂型心动过速的情况下，可采用迷走肌运动或静脉曲张腺苷可以用来尝试恢复正常的节奏。如果患者血流动力学不稳定，则需要进行直流电复律。
对于广泛复杂的心动过速，胺碘酮如果病人情况稳定，可以给予，但如果病人情况不稳定，则可能需要DC复律。值得注意的是，在沃尔夫-帕金森-怀特综合征合并房颤的病例中，不能使用房室结阻断药物，因为它们会增加异常通路的传导。
一些疾病，如心房颤动，可以用药物来控制β-阻断剂并伴有抗凝措施。
图3 -心电图显示窦性心动过速，心率为150bpm。