心肌收缩

和骨骼肌一样，心肌细胞也会根据滑丝肌肉收缩理论。在这篇文章中，我们将着眼于钙诱导的钙释放过程和心肌细胞的电偶联。

钙诱导的钙释放

可以在2种方式从肌淋式网（SR）释放钙：

• 通过IP3.
  • gq -蛋白偶联促进Ca的释放²⁺来自肌肉网状网状物。这在需要钙诱导的钙释放（例如心肌）的肌肉类型中尤为重要。
  • Gq激活效应器:磷脂酶C酶
  • 磷脂酶C.分解PIP2(磷脂酰肌醇4,5-二磷酸)，形成IP3 + DAG
  • IP3然后与SR上的IP3受体结合
  • DAG作用于各种蛋白质(如PKC)
  • Ca²⁺通道上的SR开和Ca²⁺被释放。
  • 然后由IP3磷酸酶终止作用（IP3切割为IP2）
• 通过阿诺定受体这是一个家庭Ca2 +发布渠道在储存或释放钙的细胞内细胞器上发现²⁺．
• • 膜Depolarisation在T-Tubule系统中打开电压操作的钙通道（Voccs），并释放钙。
  • 钙与肌肉网上的Ryr粘合。这会引起CA中的构象变化²⁺与RyR密切相关的通道。
  • RYR被激活并打开释放CA²⁺SR商店的。这就是所谓的“钙火花”。

释放的钙导致钙离子激增。钙结合到肌钙蛋白C，从而激活了收缩的跨桥循环机制。

收缩途径

起搏细胞在SA和AV节点中，发起通过间隙结在心脏周围进行的动作电位。

动作电位沿着连接肌节之间的钙离子流入肌质VOCCS.．当钙进入肌炎（通过Voccs和ryanodine受体）时，它与心肌肌钙蛋白-c相结合，从而使肌动蛋白结合位点移动到actin结合位点，从而暴露并启动横桥绑定．

收缩滑动细丝模型

心肌收缩通过滑动丝收缩模型发生，很像骨骼肌。一旦钙结合到troponin-C并且已经发生了对原肌素的构象变化，肌球蛋白头可以与肌动蛋白结合。在此ADP和无机磷酸盐中释放出来，因此可以发生电力行程。在此，肌球蛋白头枢转和弯曲，拉动肌动蛋白并移动它，导致肌肉收缩。

在这之后一个新的ATP分子结合到肌球蛋白头部，导致它从肌动蛋白脱离。最后，ATP是水解变成ADP和无机磷酸盐。在此之后，周期会再次开始，进一步的收缩会发生。

去除钙

刺激消除后，细胞内的钙以两种方式减少:

• 通过通过a进入肌肉网进行储存SERCA的(肌内质网钙-ATP酶)通道，以ATP分子为代价。
• 通过一个NCX（钙交换）通道挤出钙离子并允许膜上搅拌器开始时钠离子。

钙不再与肌钙蛋白C结合，肌动蛋白结合位点被覆盖，肌肉停止收缩，放松。