心室细胞的动作电位

行动潜力在心室肌细胞中触发Ca^2＋这对他们来说是必要的收缩．它们的同步性、特征形状和长度可以保护心脏免受异常电活动的影响。当这些保护机制出现问题时，可能会危及生命。

在这篇文章中，我们将研究动作电位如何在心室细胞中传播，以及它们在疾病状态下的形状和调节。

缝隙连接

缝隙连接是规范的气孔存在于心肌细胞之间。它们是由蛋白质组成的，蛋白质形成了一个叫做连接子的单元。连接子嵌在邻近细胞的质膜中。它们大多位于细胞两端的插片区域。

当两个相邻细胞的连接子结合在一起时，它们可以形成一个通道，允许这些细胞的胞浆混合。这使得离子很容易从一个细胞传递到另一个细胞，这意味着细胞变得电的耦合．

电耦合保证了心脏的电活动同步．这意味着当离子在一个细胞内引起动作电位时，它可以扩散到邻近的细胞并在那里引起动作电位。由于细胞共享胞质，离子将通过被动扩散沿大的电化学梯度迅速扩散。这几乎立即引起下一个细胞的动作电位。缝隙连接保证单向动作电位的扩散。

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图1 -显示心肌整体结构和突出缝隙连接位置的示意图。

动作电位的各阶段

心室动作电位一般分为5个阶段(阶段0 - 4)．相当令人困惑的是，第四阶段是膜电位开始和结束的基线。

与任何动作电位一样，每个阶段都由各种特定动作电位的开启和关闭驱动离子渠道．这是因为打开离子通道将推动膜电位更接近其所导电离子的平衡电位。这是一种以可预测的方式控制膜电位的好方法。这里将探讨每一阶段的主要通道以及它们如何影响膜电位。

第四阶段-基线

K⁺电流是静息膜电位的主要决定因素，因为膜对细胞的渗透性要高得多K⁺而不是其他离子。静止K⁺通道是开放的，因此静息膜电位趋向于K的平衡电位⁺（E）_K)．

阶段0 -快速去极化

电压门控钠⁺通道开放以响应通过缝隙连接扩散到细胞的去极化。钠的流入⁺离子使细胞进一步去极化，导致更多的钠离子开放⁺频道。这在一个积极的反馈导致快速和急剧去极化的机制。

Na⁺渠道成为灭活几乎在打开后立即。在这种非激活状态下，不可能打开它们。这些通道只有在极负的膜电位下才能从失活状态恢复到闭合状态。这意味着只要肌细胞去极化，这些钠⁺通道不能打开，也不能在该细胞中诱发另一个动作电位。

阶段1 -切口

这些瞬态开口K⁺渠道迅速复极平台期之前的细胞。因此他们设定了平台期的膜电位。更大的K⁺在陷波阶段的电流允许更多的再极化，因此在较低的电压下出现平台。更少的K⁺电流意味着较低的再极化发生和平台期发生在较高的电压。

第2阶段-高原

L型Ca2+通道位于穿透细胞的t小管中。这些通道靠近肌浆网(SR)。因此Ca^2＋通过它们进入的受体与SR上的ryanodine受体结合。

这会触发大量的Ca^2＋通过ryanodine受体中的通道从SR释放。这种现象称为钙诱导钙释放(CICR)。Ca的大多数（75%）^2＋CICR对于细胞内的兴奋-收缩耦合是必不可少的。钙离子与肌钙蛋白C结合，启动原肌凝蛋白的运动，使原肌凝蛋白远离肌动蛋白分子上的肌凝蛋白头部结合部位，从而允许收缩。

注意:骨骼肌中钙释放的方法不同。

第3阶段-复极

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图2 -心室动作电位的相位图，主要离子运动突出显示。

作为Ca^2＋频道关闭，K⁺电流成功地使细胞复极，将膜电位推向E_K．在这个阶段，Na⁺当膜电位变得更负时，通道将开始从失活中恢复。这允许循环重新启动。

临床相关性-高钾血症

在高钾血症，细胞外K升高⁺使细胞外环境的电位升高并降低静息膜电位。这增加了Na的推动力⁺在快速去极化过程中进入，因为它被K的正电荷排斥⁺．额外的K⁺外部也增加了K的驱动力⁺在复极过程中进入。这使得复极发生得更快。这可能导致心动过速在里面这个短学期．

最终，细胞将重新平衡，靠近新的E_K．因为高钾血症使E_K负电荷越少，膜电位就会移动更紧密的来这个阈值．

在这些去极化的电位，电压门控钠离子⁺渠道变得不活跃。这意味着较少的钠⁺频道可用参与动作电位的产生。在这些条件下动作电位不太可能发生心动过缓在里面这个长学期．

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图3 -心电图显示高钾血症的变化。

临床相关性-低钾血症

在低钾血症中，细胞外钾含量较低⁺减少了Na的驱动力⁺进入快速去极化，因为细胞外的正电荷较少（静息膜电位增加）。少K⁺细胞外也会降低K的驱动力⁺在复极过程中进入。这使得复极需要更长的时间。因此，这导致心动过缓在短期内。

最终，这些细胞将重新平衡更接近新的E_K. 低钾血症使E_K越负，膜电位就越远离阈值。

在这些超极化电位下，电压门控钠离子较少⁺频道处于非活动状态。这意味着更多的Na⁺有可用的渠道参与动作电位的产生。在这些条件下动作电位更有可能发生心动过速从长远来看。