在心脏中，电脉冲是由专门的起搏细胞并扩散到整个心肌，以便在收缩时产生协调的收缩。
产生的动作电位由单元的内部和外部之间的电位差的变化产生。心脏起搏器细胞产生的特定作用潜力与心心肌细胞的差异非常不同。在本文中，我们将讨论心脏起搏器细胞和它们更详细地产生的动作电位。
起搏细胞
心脏起搏器细胞主要位于右心房壁上部的窦房结。这些细胞有自然自动性，意味着他们可以产生自己的行动潜力。
图1.0 -心脏传导系统。
这个A.trioventricular (AV)节点浦肯野纤维也有能够起搏器活动的细胞，然而，它们的自然速度比窦房结慢得多，所以它们通常被覆盖。
窦房结动作电位
窦房结的动作电位发生在以下三个阶段。
第4阶段 - 起搏器电位
起搏器电位发生在一个动作电位的末端，并且在下一步开始之前。它是起搏器细胞的缓慢去极化。朝向膜电位阈值朝向膜势阈值的细胞。这有时被称为“有趣”的当前,或我F.
通过激活超极化活化的循环核苷酸门控通道（HCN通道）来实现起搏器电位。这些允许Na +进入细胞，从而实现慢的去极化。当膜电位低于-50mV时，这些通道被激活。一旦膜电位被去极化到达阈值，可以激发动作电位。
第0阶段 - 去极化
一旦HCN通道使膜电位达到-40mV左右，电压门控钙通道打开。这就允许钙离子的流入2＋产生更快的去极化速率，以达到正膜电位（负责动作电位的上升）。然后HCN通道开始失活。在动作电位的峰值，Ca2＋通道失活，K+通道开放。
第三阶段-再极化
一旦加利福尼亚州2＋通道失活，K+通道打开时，有K+离子流出细胞。这导致膜的复极，这被视为动作电位的下击。
与心室动作电位不同，Ca2＋频道不持续，有没有“高原”阶段。因此，动作电位是三角形的形状。在动作电位之后，必须发生搅拌，膜电位必须达到负值。这允许再次重新激活HCN信道，从而实现其他动作电容（阶段4）。
图2 -显示心脏起搏器细胞的动作电位和各阶段的主要离子运动。
由自主神经系统控制
自主神经系统(ANS)改变起搏器电位的斜率，以改变心率。
ANS的副交感神经和交感神经都影响心率，它们支配窦房结和房室结。
- 副交感神经活性通过乙酰胆碱作用于2.SA节点的肌肉蛋白受体。这延长了起搏器电位之间的间隔，从而减慢了心率。
- 交感神经的活动是通过去甲肾上腺素按B行事1.肾上腺素能受体。这通过使起搏器电位更陡，从而缩短了脉冲之间的间隔，从而增加了心率。
如果所有自主神经输入都被阻断，则固有心率约为每分钟100次（bpm）。正常静息率约为60 bpm是因为副交感神经系统在休息时占主导地位而产生的。最初心率的增加是由副交感神经流出的减少引起的。交感神经流出量的增加使心率进一步增加。
临床相关性 - 心律失常
对心脏自然起搏器活动的干扰可导致心律失常，即心率和/或心律不规则的心跳。
心律失常的原因包括:
- 异位起搏点活动:这是当心肌的另一个区域自发活动，其去极化支配SA结时。由于缺血损伤，潜在的起搏器区域可能被激活。
- After-Depolarisations:这是当异常去极化跟随动作电位-被认为是由细胞内高钙引起的2＋.
- 重新入口循环：当由于损坏的区域而被破坏心脏的正常扩散时，发生这种情况。当传导损坏不完整时，它允许脉冲通过受损区域传播错误的方式，并创建一个激励圈。在Atria中可以发生多个小型重新入口循环，导致心房颤动。