肾钠重吸收
约180升液体通过肾脏每一天。通常情况下，99%的钠离子经过肾小球后会被重新吸收，但为了调节钠离子平衡，尿液的渗透压和排泄量会发生显著变化。
钠的再吸收在肾元的不同部位有所不同，但在每一节中，钠的再吸收是由肾元驱动穿过基底外侧膜的Na-K-ATPase泵。这使得维持一个电化学梯度驱动Na+穿过根尖膜进入细胞。
部分肾元 |
Na+再吸收百分率 | 重吸收的方法 |
近曲小管(PCT) |
65％ | 顶端Na+/氨基酸协同转运蛋白 Na + / H +逆向转运 细胞旁重吸收(细胞间) |
20％ |
顶端Na+/K+/ 2cl¯协同转运蛋白 |
|
远曲小管(DCT) |
10％ |
顶端Na + / Cl +转运蛋白 |
收集管(CD) |
4% |
顶端ENaC(上皮性钠通道) |
肾交感神经活动
低血压(由颈动脉和主动脉弓的压力感受器检测)和hypovolaemia(通过心房肌细胞扩张减少检测)刺激激活交感神经系统．
肾交感神经活动的众多影响之一是通过激活a1和a2肾上腺素受体增加PCT中钠的再吸收。这就增加液体潴留，从而增加血管内容量和血压，维持体内平衡。
肾素血管紧张素醛固酮系统(老城)
肾灌注减少和/或钠输送到肾单位的减少刺激肾小体旁颗粒细胞释放肾素。肾素的释放导致血管紧张素II的产生，而血管紧张素II本身会刺激醛固酮的分泌。
老城激活有众多的影响，协同工作，以增加血压。肾单位Na+重吸收的增加与钠平衡特别相关。这是:
- 血管紧张素ⅱ刺激PCT中的Na+/H+逆向转运体。
- 醛固酮增加了ENaC在CD中的表达。
心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)
血容量增加导致静脉回流增加，从而拉伸心房肌细胞。这会刺激肌细胞释放ANP和BNP。
这些激素促进尿钠排泄(尿钠排泄)以减少循环血量。ANP和BNP可减少醛固酮分泌(来自肾上腺)和肾素分泌(来自肾小球旁器)，从而减少DCT和CD中的钠再吸收。
他们也会增加肾小球滤过通过扩张传入的肾小球小动脉和收缩传出的小动脉，意味着更多的血液通过肾单位的组成部分。
抗利尿激素(ADH)
血浆渗透压的增加(如由于脱水)，由渗透受体检测下丘脑，刺激口渴和释放抗利尿激素来自脑垂体后叶。压力感受器检测到的有效循环体积显著减少(≈15%)也会刺激ADH的产生。
抗利尿激素导致插入水通道蛋白(水通道)在DCT和CD，增加了水的再吸收量的渗透。口渴会增加水的摄入量，而抗利尿激素会通过使尿液更集中来减少水的输出。这些额外的水稀释血浆，降低钠浓度和血浆渗透压。
临床意义-低钠血症
Hyponatraemia(血清钠< 135更易与L当体内钠的比例相对于体内总水分的比例下降时，就会出现这种情况。
在急性低钠血症(<48小时)，血浆渗透压的突然降低导致脑水肿水通过渗透进入大脑。这会导致神经系统症状，包括意识混乱、癫痫发作、昏迷，甚至死亡。其他症状包括恶心、呕吐、头痛和肌肉痉挛。
慢性低钠血症更为常见，尤其是在服用多种药物或口服不良的老年患者。随着时间的推移，大脑通过降低神经元内某些渗透物质的水平来适应新的渗透。这使得神经元保持相对等张性，避免脑水肿的发生。
因此，患者可能没有症状。对于慢性低钠血症患者，不要过快纠正钠的含量，这一点非常重要。ECF渗透压的突然增加会导致渗透性脱髓鞘综合征，这与显著的发病率和死亡率相关。
低钠血症可根据患者的液体状况进行亚分类。
类型的hyponatraemia |
机制 | 原因 |
容量性hyponatraemia |
血管内容量的显著损失(>15%)刺激压力感受器，触发ADH的释放增加，尽管渗透压没有增加。抗利尿激素的分泌导致肾单位水的再吸收增加，而口渴刺激饮水增加，降低血清钠浓度。 | 肠胃功能丧失(腹泻或呕吐) 利尿剂 渗透性利尿，如高血糖 |
Euvolaemic hyponatraemia |
a)高水分摄入意味着肾脏无法排出足够稀释的尿液，因此，总体而言，钠流失了。 b)正常血浆容量和渗透压下的抗利尿激素分泌 |
a)过量饮水(原发性/精神性烦渴或使用非法药物(如MDMA)时) b)抗利尿激素不当综合征(SIADH) -可能是由于中枢神经系统紊乱或副肿瘤 |
| Hypervolaemic hyponatraemia | 发生水肿(液体进入间质)，导致有效血管内容量损失，触发抗利尿激素的释放，从而导致低钠血症 | 肾病综合征(降低血管内癌压) 心力衰竭(静水压力增加) 肝功能衰竭(血管内癌压降低，静水压力增加) 液体管理不良(医源性) 肾功能衰竭(损害肾脏产生稀尿的能力) |
临床相关性-高钠血症
Hypernatraemia(血清钠> 145更易/ L)发生在体内钠含量相对于体内水分含量增加时。
这通常发生在脱水由于缺乏水分摄入(如由于痴呆)或来自增加水的损失(如烧伤或腹泻)。不太常见的是钠获得(如医源性原因或中毒)。
在处理高钠血症患者时，液体状态在计算出患者的水分亏缺后，必须评估并纠正任何脱水情况，如果可能的话，使用口服液体。迅速纠正急性高钠血症(超过24小时)以降低渗透性脱髓鞘的风险是很重要的。
相反，在慢性高钠血症中，神经元有时间适应ECF渗透压的增加，所以纠正慢性高钠血症过快会引起脑水肿．