钾的内部平衡

钾是体内非常重要的电解质在维持静止膜电位的细胞。即使是细胞外K浓度的微小变化⁺可以显著地去极化或超极化细胞，这对心脏功能和其他方面有很大的影响。

保持K的内部平衡的概念⁺指其之间的运动细胞外液(ECF)和细胞内液(ICF)．k的正常浓度⁺介于两者之间3.5 - -5.0更易/ L在ECF和之间120 - 150更易/ L细胞。人体98%的K⁺存储细胞。

转移k的机制⁺进入细胞

增加[k⁺]在国检生委员会将促进K的运动⁺进入细胞，降低浓度梯度。但是，K的内部平衡⁺不是这么简单，还有其他因素要考虑。

当我们吃饭时，胰岛素被胰腺分泌的胰岛素响应k⁺血液中的浓度。这增加了Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶，因此移动多余的K⁺进入细胞。这种稳态机制有助于防止[k⁺] 吃完饭后。其他荷尔蒙在Na上行动⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶渠道包括醛固酮和儿茶酚胺．

碱化也会导致ECF减少[K⁺]。这是由于[k的密切关系⁺的pH值。H的浓度下降⁺离子（即pH的增加）将导致H.⁺离子被运送出细胞。这会导致K的倒数位移⁺进入细胞，从而降低K的浓度⁺ECF。相反，H的增加⁺离子浓度（酸度）导致H.⁺移动到单元格中，绘制K⁺出去。

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图1 -钾离子进入细胞的运动示意图。

转移k的机制⁺脱离细胞

低浓度的ECF K⁺促进K的运动⁺在细胞外，沿其浓度梯度。

在锻炼，骨骼肌合同，导致k的净释放⁺从这些细胞。这导致了ECF的增加[K⁺]与运动强度成比例。由于k的吸收而阻止了高钾血症⁺通过其他非收缩细胞。

此外，运动导致释放儿茶酚胺例如肾上腺素增加k⁺其他细胞通过Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶频道如前所述。当锻炼停止时，这可能导致短期的低钾血症。

酸化也会导致ECF K的浓度增加⁺．细胞裂解也会导致细胞内K⁺ECF。如果等离子体张力变得增加，水将留下细胞来补偿。这将增加K的细胞​​内浓度⁺，导致它离开细胞，沿着浓度梯度进入ECF。

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图2 -显示钾离子流出细胞的示意图。

临床意义

低钾血症

低钾血症定义为细胞外[K⁺］<3.5mmol / l．这通常是由于内部平衡的破坏或钾的增加损失，从肾脏或其他地方。内部平衡的一个问题是代谢碱化．这是因为当H⁺当ECF中的离子浓度较低时，它们会被转运出细胞以交换K⁺，导致低钾血症。过量的钾流失是通过肾脏或非肾脏损失发生的。K的损失⁺如果使用某些类型的利尿剂或有利尿剂，可能会发生经肾脏渗透性利尿由于糖尿病糖尿病。腹泻和呕吐有两例K⁺．

临床表现

肌肉无力-静息膜电位的变化可改变骨骼肌的兴奋性。这会使肌肉更难收缩，导致肌肉无力。

麻痹性肠梗阻- 肠道平滑肌也可能受到静止膜潜力的变化的影响，可能导致麻痹性胃肠。这是肠道蠕动减慢或完全停止的地方，这样就会发生肠梗阻。

肾原性的尿崩症低钾血症也可能导致肾脏对抗利尿激素(ADH)无反应。因此，肾元再吸收水分的能力降低。

心脏功能也受到影响由于K的化学梯度⁺被增加了。这导致细胞膜超极化，从而形成心肌细胞更少的，特别是导致长时间和异常的电传导。与此相关的心电图变化包括:

• 小或倒置的波浪
• 突出的你波浪
• st段抑郁(在严重低钾血症)

治疗

低钾血症可以通过静脉或口服钾来治疗⁺替代疗法。然而，更具体的治疗可以根据低钾血症的原因而变化。例如，如果原因增加矿物质皮质激活，K⁺给予利尿剂比如阿米洛利或安体舒通。

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图3 -低钾血症的心电图改变。

高钾血症

高钾血症是指钾含量过高⁺在ECF外部细胞和血液中。要了解更多信息，请单击这里．